| الفبای بیهوشی |

متن زیر مروری چند خطی بر آزمونی است در باره دکسمدتومیدین که در پایین همین صفحه شروع خواهد شد . بنابر این اگر بر عکس رزیدنت ها حوصله تست زدن !! ندارید به همین مقدار اکتفاء کنید.ضمنا اگر اشتباهی در این درس دیدید ، محبت کنید و تذکر دهید.

---

مرجع :

بیهوشی میلر ۲۰۲۰ : صفحات ۲۵۱ الی ۲۵۳ / ۲۶۰ الی ۲۶۱/ ۳۰۵ الی ۳۰۶/ ۳۰۸ / ۴۳۵ / ۴۷۲ / ۴۸۴ / ۵۴۲ / ۵۴۸ / ۶۳۸ / ۶۴۰ / ۶۵۶ / ۶۷۰ الی ۶۷۵ ۶۹۰ / ۷۰۰ /  ۷۷۱ / ۸۷۶ / ۸۷۷/۱۰۵۷/ ۱۲۶۰ /۱۲۹۰ الی ۱۲۹۱ /۱۲۶۸ الی ۱۲۷۰/ ۱۲۷۳ /  ۱۲۸۲ / ۱۲۸۵ / ۱۲۸۸ الی ۱۲۸۹ / ۱۳۸۶ / ۱۴۲۷ الی ۱۴۲۸/ ۱۴۳۴/ ۱۴۷۶/   ۱۶۸۳ الی ۱۶۸۴/ ۱۶۹۸/ ۱۷۰۸/   ۱۷۱۰ / ۱۷۴۷/ ۱۸۲۱/ ۱۸۸۵/ ۱۹۰۱ الی ۱۹۰۲ / ۱۹۲۴ الی ۱۹۲۵ / ۲۰۱۳ / ۲۰۲۱ / ۲۰۹۹ / ۲۱۰۷ /۲۲۰۲ الی ۲۲۰۳ /  ۲۲۰۷ / ۲۲۱۵ / ۲۲۶۵ / ۲۲۶۹/ ۲۴۳۱/ ۲۴۳۸ الی ۲۴۳۹ / ۲۴۷۰/ ۲۴۷۶/ ۲۴۷۸/ ۲۴۹۴/ ۲۵۰۷ / ۲۵۶۱/ ۲۶۰۳/ ۲۶۰۵/ ۲۶۰۹ / ۲۶۴۳ الی ۲۶۴۴/ ۲۶۳۰/ ۲۷۶۵ الی ۲۷۶۶

کواگزیست ۲۰۲۲ : صفحات ۴۲/  ۷۲/ ۱۰۶/ ۱۹۵/ ۱۹۶/ ۲۹۹/ ۳۰۶/ ۳۱۷/ ۳۲۴/ ۳۹۱/ ۶۱۴/ ۶۶۰           

مراقبت های ویژه ( فینک) ۲۰۱۷ : صفحات ۱۴ / ۲۷۰/ ۲۷۱/ ۲۷۲

====================================================================================

دکسمدتومیدین : 

— از دسته داروهای ایمیدازول است که محلول در آب بوده و متابولیت فعال ندارد .( کواگزیست ص ۷۲)

— اتصال پروتئینی بالایی ( ۹۴ درصد) دارد .

— در یک میلی لیتر از این دارو ۱۰۰ میکروگرم دکسمدتومیدین و ۹ میلی گرم کلرید سدیم قرار دارد. (در این مورد به حرف میلر مقدس!! گوش ندهید چون دکسمدتومیدین به شکل ۴mcg/ml نیز در بازار دارویی وجود دارد)

 

توصیه شده  قبل از شروع انفوزیون ، دکسمدتومیدین را رقیق کرده و آن را از شکل ۱۰۰mcg/ml  به اشکال ۴mcg/ml یا ۸mcg/ml درآوریم . برای رقیق کردن دکسمدتومیدین استفاده از چه محلول هایی مجاز است  ؟

 سالین / گلوکز ۵ درصد/ مانیتول/ رینگرلاکتات

مثال خودمانی ! برای تبدیل دکسمدتومیدین ۱۰۰mcg/ml  به۴mcg/ml  :  دو سی سی (۲۰۰ میکروگرم) دکسمدتومیدین را با نرمال سالین به حجم کلی ۵۰ سی سی می رسانیم 

 

از ترکیب کردن دکسمدتومیدین با کدام داروها باید اجتناب نمود ؟

 آمفوتریسین B / دیازپام / فنی توئین / پنتوپرازول /  gemtuzumab /  irinotecan

 

 کلونیدین و دکسمدتومیدین از جمله داروهای آلفا- دو آگونیست هستند. از میان این دو دارو ، کدامیک به شکل انتخابی تری بر روی گیرنده آلفا- دو عمل می کنند؟

 در مورد تمایل دکسمدتومیدین و کلونیدین به گیرنده آلفا-دو به تصویر زیر نگاه کنید و اعداد را به خاطربسپارید :

—  تمایل دکسمدتومیدین به گیرنده آلفا-دو بسیار بالا است و این تمایل تا حدی است که گفته می شود این دارو آگونیست خالص یا آگونیست کامل گیرنده آلفا -دو است . 

— تمایل دکسمدتومیدین نسبت به گیرنده آلفا-دو چیزی حدود ۱۰ برابر کلونیدین است ( میلر ص ۱۴۲۸)

 

نیمه عمر دکسمدتومیدین چقدر است؟ ( میلر ص ۶۷۱)

— نیمه عمر Elimination:  دو تا سه ساعت

— نیمه عمر context-sensitive: وابسته به مدت انفوزیون است . اگر مدت انفوزیون به طور معمول ۱۰ دقیقه باشد این نیمه عمر برابر ۴ دقیقه است (و اگر مدت انفوزیون ۸ ساعت باشد به ۲۵۰ دقیقه خواهد رسید )

 

آیا برای استفاده از دکسمدتومیدین در بیماران با نارسائی کبدی یا کلیوی نیاز به تغییر دوز است؟( میلر ص ۴۳۵)

متابولیسم اصلی دکسمدتومیدین در کبد است و به همین خاطر در نارسائی شدید کبدی حتما نیاز به تغییر دوز است ولی در نارسائی کلیوی نیاز آنچنانی به تغییر دوز نداریم.

 

چرا در بیماری شدید کلیوی ، اثر سداتیو دکسمدتومیدین قویتر می شود؟

در بالا گفته شد که میزان اتصال پروتئین دکسمدتومیدین بسیار بالا ( حدود ۹۴ درصد) است . در بیماری شدید کلیه به علت کاهش اتصال پروتئینی پلاسما ، اثر سداتیو این دارو قویتر می شود.( میلر ص ۶۷۱)

 

آثار درمانی دکسمدتومیدین کدام است؟

— سداسیون ( مهمترین اثر این دارو در اتاق عمل و ICU است )

— هیپنوز

— آنالژزی

— ضداضطراب(anxiolysis)

— سیمپاتولیتیک

— آمنزی

— ضد بزاق

— کاهش کاتکولامین های گردش خون

— جلوگیری و درمان emergence delirium اطفال

— کاهش مصرف اکسیژن حول و حوش عمل

— کمک درمان مسمومیت و محرومیت کوکائین ( کواگزیست ص ۱۹۵، میلر ص ۶۷۴)

— کاهش دلیریوم 

—  سم زدائی سریع مخدرها (ROD)

— کاهش فشار داخل چشم

—  کاهش لرز (کاهش آستانه لرز )

 

تصویر زیر خارج از کتاب میلر و خلاصه ای از  اثرات دکسمدتومیدین است :

 

 آثار سداتیو و آنالژزیک دکسمدتومیدین ناشی از اثر گیرنده های α۲ بر کدام نواحی آناتومیک  است؟( میلر ص ۶۷۱)

— اثر سداتیو – هیپنوتیک : لوکوس سرلئوس (LC)

— اثر آنالژزیک :  لوکوس سرلئوس (LC) و نخاع ( از طریق ساب تایپ های A و C گیرنده آلفا دو) 

 

مکانیسم عمل دکسمدتومیدین برای ایجاد سداسیون کدام است؟

این دو ساختمان آناتومیک زیر را به خاطر داشته باشید( البته اولی را بیشتر از دومی به خاطر داشته باشید!!):

locus coeruleus = LC  : این ساختمان در پونز قرار دارد و بالاترین تولید نوراپی نفرین CNS را بر عهده دارد .

ventrolateral preoptic nucleus = VLPO : در هیپوتالاموس قرار دارد و با تولید GABA سبب سداسیون و خواب می شود

— در حالت معمول ، LC با تولید اپی نفرین اثر مهاری خود را بر VLPO اعمال می کند و مانع از خواب می شود .

— پس از تجویز دکسمدتومیدین ، در اثر فعال سازی آگونیست های پره سیناپتیک آلفا دو،  نرونهای نورآدرنرژیک LC غیرفعال شده و در نتیجه  نوراپی نفرین کاهش می یابد  که خود این امر مهار را از VLPO برداشته و منجر به سداسیون می شود

در یک کلام :   دکسمدتومیدین ⇐ گیرنده آلفا دو در ناحیه LC ⇐ کاهش خروج نوراپی نفرین از نرون های پره سیناپتیک ⇐ سداسیون 

 

سداسیون دکسمدتومیدین چه تفاوتی با سداسیون داروهایی همچون  بنزودیازپین ها و پروپوفول دارد ؟

در سداسیون دکسمدتومیدین ، بیمار را به راحتی می توان بیدار کرد  و بیمار توانایی همکاری و اطاعت از دستورات را  دارد 

 

دکسمدتومیدین سبب  چه تغییراتی در EEG  می شود؟( میلر ص ۱۲۸۸ ، ۱۲۸۹ ، ۱۲۹۱، ۲۴۳۱)

تغییرات EEG دکسمدتومیدین شبیه خواب طبیعی (non REM) است

— الگوی سداسیون ملایم این دارو شبیه NREM  stage2 است .

— الگوی سداسیون عمیق این دارو شبیه NREM  stage3 است .

 

در EEG : حتی با دوزهای بالا  Burst suppression یا الگوی ایزوالکتریک دیده نمی شود.

 

آیا از دکسمدتومیدین می توان به عنوان یک هوشبر در القاء بیهوشی استفاده نمود؟

خیر . محققین استفاده از این دارو را برای القاء بیهوشی توصیه نمی کنند .( میلر ص ۲۵۶۱)

 

اثر دکسمدتومیدین بر مصرف مخدرها چگونه است؟

— دکسمدتومیدین  سبب کاهش (بیش از ۵۰ درصدی) مصرف مخدرها در مرحله بعد از عمل می گردد .( میلر ص ۶۷۲ ،۶۷۴، ۱۷۱۰ ،۱۹۲۵،۲۶۴۴، ۲۷۶۶ فینک ص ۱۴ کواگزیست ص ۳۹۱)

— دکسمدتومیدین سبب کاهش ریجیدیتی عضلانی ناشی از مخدرها می شود( میلر ص ۱۰۵۷)

 

اثر دکسمدتومیدین بر حداقل غلظت آلوئولی (MAC) هوشبرهای استنشاقی چگونه است؟

دکسمدتومیدین همچون کلونیدین ، سبب کاهش MAC و بالنتیجه کاهش نیاز به هوشبرهای استنشاقی می شود.( میلر ص ۶۷۲)

 

استفاده همزمان دکسمدتومیدین یا کلونیدین چه تاثیری بر نیاز به هوشبرها می گذارد؟( میلر ص ۱۰۵۷)

— در مورد استفاده حاد:  نیاز به هوشبرها حداقل  ۴۰ تا ۶۰ درصد  کاهش می یابد 

— در مورد  انفوزیون طولانی مدت : کاهش ۱۰ تا ۲۰ درصدی در هوشبرها خواهیم داشت .

 

از بین  بنزودیازپین ها و دکسمدتومیدین ، کدامیک در کاهش پاسخ های همودینامیک ناشی از لوله گذاری تراشه و همچنین کاهش استرس حین عمل موفق ترند؟

دکسمدتومیدین .  این امر به دلیل  کاهش آزادی نوراپی نفرین از پایانه های عصبی مرکزی و محیطی است.

 

سرعت انفوزیون دکسمدتومیدین براساس چه واحدی تنظیم می شود؟

همانطور که می دانید سرعت انفوزیون در مورد بیشتر داروها بر اساس mcg/Kg/min است  ولی در مورد دکسمدتومیدین سرعت انفوزیون بر اساس mcg/Kg/hr تنظیم می شود.

— اشتباه میلر در جدول ۲۶٫۵ ص ۷۷۱ :  در مورد دوز انفوزیون دکسمدتومیدین ، گول این یک جدول از میلر مقدس !! را نخورید که اشتباها معیار انفوزیون را بر اساس mcg/Kg/min قرار داده است:

 

بنابر این دوز دکسمدتومیدین بالغین به شکل زیر خلاصه می شود  : 

— دوز ابتدائی( لودینگ دوز)  :  ۱-۰٫۵  mcg/Kg   طی ۱۰ دقیقه 

— دوز انفوزیون:  ۰٫۷-۰٫۲ mcg/Kg/hr 

 

از دکسمدتومیدین بعنوان یک پیش دارو نیز استفاده می شود . زمان و دوز تجویزی این دارو چقدر باشد تا عوارض همودینامیکی همچون برادیکاردی و افت فشارخون به حداقل برسد  ؟( میلر ص ۶۷۴)

زمان تجویز  : ۱۵ دقیقه قبل جراحی 

دوز : ۰٫۶۷-۰٫۳۳  mcg/Kg

 

شایعترین اثر جانبی دکسمدتومیدین بر روی کدام سیستم بدن است؟( میلر ص ۲۵۶۱)

شایعترین آثار جانبی بر روی سیستم قلب و عروقی است که در این میان سه عارضه زیر مشخص ترند:

— برادیکاردی ( موارد نادری از ارست قلبی هم گزارش شده است )

— هیپرتانسیون گذرا 

— هیپوتانسیون 

بر اساس یک مطالعه ( میلر ص ۶۷۳) فراوانی اثرات جانبی قلبی عبارت بودند از  : هیپوتانسیون ( ۳۰درصد) ، هیپرتانسیون ( ۱۲ درصد) ، برادیکاردی (۹ درصد) 

 

چرا گفته می شود که دکسمدتومیدین بر روی فشارخون اثر جانبی دوگانه(Biphasic) دارد ؟( میلر ص ۲۴۳۱)

 دکسمدتومیدین می تواند هم سبب  هیپوتانسیون و هم سبب  هیپرتانسیون شود  ( اول هیپرتانسیون و بعدا هیپوتانسیون) : 

— هیپرتانسیون گذرا :  در اثر تجویز بولوس سریع دارو و یا مقدار بالای لودینگ دوز ایجاد می شود و معمولا  ۲ تا ۵ دقیقه طول می کشد . مکانیسم آن در اثر تحریک ساب تایپ B گیرنده آلفا دو است که سبب تنگی عروق محیطی می شود .اگر زمان تجویز طولانی تر و یا مقدار دوز اولیه کمتر شود می توان وقوع هیپرتانسیون را به حداقل رساند . 

— هیپوتانسیون : عارضه شایعتری است . این عارضه بیشتر در لودینگ دوزهای بالای این دارو اتفاق می افتد. اگر لودینگ دوز کمتر از ۰٫۴mcg/Kg باشد وقوع و شدت هیپوتانسیون کمتر می شود .  به خاطر عارضه هیپوتانسیون است که از تجویز این دارو در بیماران با هیپوولمی و بی ثباتی همودینامیک باید اجتناب نمود . 

 

اثر دکسمدتومیدین بر روی پارامترهای همودینامیک چگونه است ؟( میلر ص ۶۷۳ تصویر ۲۳٫۲۲)

کاهش :  برون ده قلبی –  حجم ضربه ای

افزایش :  CVP – فشار شریان ریوی –  SVR

 

دکسمدتومیدین از چه طریقی بر هدایت قلبی تاثیر می گذارد؟( میلر ص ۲۴۷۸)

— دپرس مستقیم گره های سینوسی و AV قلب

— کاهش تون سمپاتیک در  locus coerulcus

 

در کدام گروه از بیماران قلبی اطفال  باید در مصرف دکسمدتومیدین احتیاط نمود ؟

— بیماران در معرض برادیکاردی 

— بیماران با اختلال عملکرد گره سینوسی یا AV

— بیمارانی که پیوند قلب داشته اند ( احتمالا) 

— تا انتهای  Radiofrequency ablation نیز باید از تجویز دکسمدتومیدین خودداری نمود (میلر ص ۲۵۰۷)

 

اثرات دکسمدتومیدین بر متغیرهای سیستم عصبی مرکزی چگونه است؟

— جریان خون مغزی (CBF) : کاهش ( حدود ۳۰ درصد)

— فشار پرفیوژن مغزی (CPP) :کاهش

— سرعت متابولیسم مغزی (CMR) : کاهش 

— فشار داخل جمجمه (ICP) : بدون تغییر 

یادتان باشد دکسمدتومیدین کاری به افزایش یا کاهش ICP ندارد !! .

در مورد تاثیر این دارو بر روی CMR در کتب مختلف بیهوشی اختلاف نظر وجود دارد . 

 

داروها یکی از عواملی هستند که سبب «مرگ برنامه ریزی شده سلول» یا همان  آپوپتوزیز (apoptosis)  می شوند. آیا دکسمدتومیدین سبب آپوپتوزیز می شود؟

خیر ( میلر ۲۵۶۱ ، ۶۷۲ ، ۶۷۴)  دکسمدتومیدین سبب آپوپتوزیز نمی شود.

 

آیا دکسمدتومیدین سبب دپرس تنفسی می شود؟( میلر ص ۶۷۳)

— در دوزهای مرسوم دکسمدتومیدین ، دپرس تنفسی وجود ندارد یا میزان آن بسیارناچیز است

— اگر سداسیون شدید باشد ، ونتیلاسیون دقیقه ای کاهش یافته ولی اکسیژناسیون  شریانی و PH و منحنی دی اکسیدکربن همچنان بدون تغییر می ماند.

— به دلیل همین تاثیر حداقل بر سیستم تنفسی است که در اعمالی همچون لوله گذاری فیبراپتیک ، جداسازی از ونتیلاتور(weaning) ، کرانیوتومی بیدار ، اندارترکتومی کاروتید بیدار ، DBS ، جراحی حول و حوش speech area و  بیماران چاق با سابقه OSA … از این دارو  استفاده می شود

 

در مورد استفاده از دکسمدتومیدین در مراحل بارداری چه نظری وجود دارد؟

—امکان عبور این دارو از سد جفتی وجود دارد  ولی به دلیل اینکه این دارو داخل جفت ذخیره می شود ،انتقال آن به جنین کاهش می یابد  .( میلر ص ۲۰۱۳)

— در امریکا مجاز به استفاده از دکسمدتومیدین به شکل نورآگزیال نیستند . با این وجود گفته شده زمانی که این دارو به همراه بوپیواکائین اپیدورال و یا روپیواکائین اپیدورال به کار می رود یک اجونت موثر برای بیدردی زایمان است ( میلر ص ۲۰۲۱) 

 

آیا در جراحی کاتاراکت می توان به تنهائی از دکسمدتومیدین استفاده کرد؟( میلر ص ۲۲۰۲)

به علت شروع اثر آهسته ، آنالژزی ناکافی و نیمه عمر elimination طولانی ، نمی توان به تنهائی از دکسمدتومیدین در جراحی کاتاراکت استفاده کرد

— در پاره ای اعمال جراحی چشم استفاده تنها از دکسمدتومیدین با وجود سداسیون کافی ، آنالژزی کافی ایجاد نکرده  و ممکن است بیمار حین عمل سرش را به طور غیرارادی حرکت دهد .

— دکسمدتومیدین سبب کاهش فشار داخل چشم (IOP) می شود 

 

در بیماران ICU که اینتوبه هستند ، در دو گروه اقدام به انفوزیون دکسمدتومیدین یا پروپوفول کرده ایم . چه تفاوت هائی در گروه دکسمدتومیدین  نسبت به گروه مقابل می بینیم ؟( میلر ص ۶۷۴)

— ضربان قلب:  آهسته تر

— نسبت PaO2/FiO2 : بالاتر 

— فشار متوسط شریانی : برابر

— زمان اکستوباسیون : برابر

 

بر اساس توصیه انجمن دارو و غذای امریکا (FDA) ، انفوزیون دکسمدتومیدین جهت سداسیون بیماران  زیر ونتیلاتور در ICU ،  تا چند ساعت مورد تائید است ؟

توصیه FDA در اینگونه موارد ، استفاده  این دارو کمتر از ۲۴ ساعت است ( میلر صفحات ۲۵۶۱ ، ۶۳۸ ، ۶۷۰) 

 

آیا دکسمدتومیدین سبب کاهش  دلیریوم بیماران  ICU می شود ؟

استفاده از دکسمدتومیدین برای سداسیون در ICU (در مقایسه با بنزودیازپین ها  و پروپوفول) سبب کاهش اینسیدنس دلیریوم می گردد

— اختلاف نظر بین کتب فینک و میلر :  آیا دکسمدتومیدین به طور قاطع می تواند از دلیریوم جلوگیری کند ؟ ( میلر صفحات ۶۳۸ ، ۶۷۲ ، ۶۷۴ ، ۲۶۴۳ ،۲۷۶۶ ، ۱۷۴۷ ، ۲۶۰۹ ،  و  همچنین کواگزیست صفحات ۷۲ و ۶۶۰ و کتاب فینک ص ۲۷۲).

 

برای سداسیون بیماران ICU کدامیک بهتر است : بنزودیازپین ها یا دکسمدتومیدین؟

دکسمدتومیدین : به دلیل دلیریوم کمتر و ریکاوری سریعتر .( کواگزیست ص ۴۲ و ۷۲ و ۲۹۹و ۶۶۰)

 

تاثیر دکسمدتومیدین بر انواع مانیتورهای  پتانسل های برانگیخته (evoked potential) چگونه است ؟

دکسمدتومیدین با همه این مانیتورها منجمله SSEP ، BAEP و VEP سازگار است و تاثیری بر آنها ندارد

— داده ها در مورد MEP ناکافی است.( میلر ص ۱۲۷۳و ۱۲۷۰)

 

برای  ارزیابی آرامبخشی دکسمدتومیدین  ، آیا می توان  به  BIS اعتماد نمود؟

به نظر می رسد که نوعی تناقض در بیهوشی میلر در این رابطه وجود دارد:

— در ص ۱۲۸۳ میلر: آرامبخشی دکسمدتومیدین در حدی نیست  که باعث عدم هوشیاری عمیق بیمار شود آنگونه که با تحریکات ملایم و حتی کلامی نیز می توان بیمار را بیدار نمود.  ولی جالب آن است که مقادیر  BIS در این شرایط وضعیت را در محدوده عدم هوشیاری (unconscious) نشان می دهد .

— در ص ۱۲۶۹میلر : سطح سداسیون دکسمدتومیدین را می توان به شکل موثری با تکنیک های EEG پردازش شده ( همچون BIS یا entropy)  اندازه گیری کرد که این سطح در مورد دکسمدتومیدین کمتر از پروپوفول است.

 

 

آیا می توان از  طریق بینی(intranasal)  اقدام به تجویز دکسمدتومیدین نمود  ؟( میلر ص ۲۲۰۳ ، ۲۴۳۱ ، ۲۴۳۸ و ۲۴۳۹ و ۶۷۴)

— دکسمدتومیدین از طریق بینی ، جذب و زیست دستیابی خوبی دارد ( جذب بینی از جذب خوراکی بهتر است) 

— کاربرد آن در اینگونه موارد بیشتر بصورت پیش دارو در اطفال کوچک و بیماران شدیدا مضطرب می باشد  

— روش نازال بر عکس روش وریدی ، فاقد عوارض جانبی (همچون برادیکاردی عمیق و افت فشار خون)  است 

— عمدتا یک ساعت قبل جراحی تجویز دکسمدتومیدین از طریق بینی صورت می گیرد

— برای تجویز این دارو معمولا از سرنگ مخصوص توبرکولین استفاده می شود  

 

آیا دکسمدتومیدین تاثیری بر بلوک عصب محیطی دارد ؟

بله . این دارو به دلیل هیپرپلاریزاسیون طولانی فیبرهای عصبی سبب طولانی شدن مدت بلوک حرکتی و بلوک حسی می شود ( میلر ص ۱۴۳۴ ،۶۷۲،۸۷۶،۱۴۲۸   )

 

 آنتاگونیست اختصاصی داروهای آلفا- ۲ آدرنرژیک چه نام دارد ؟( میلر ص ۲۵۲، ۶۷۱)

آتیپامزول (Atipamezole) آنتاگونیست آلفا- ۲ آدرنرژیک ها است که البته (بر اساس میلر ص ۶۷۱) هنوز کاربرد آن برای انسان مورد تائید قرار نگرفته است.

— گول سئوالاتی را نخورید که می گویند برای ریورس دکسمدتومیدین باید از این دارو در انسان استفاده کرد!!

=================================================================================================

خارج از امتحان( باراش) :

— متاآنالیز : دکسمدتومیدین همچون کلونیدین سبب کاهش خطر ایسکمی و آنفارکتوس میوکارد می شود و نیز کاهش مورتالیتی بعد از عمل در بیماران متحمل جراحی عروق ماژور یا جراحی قلب می گردد.

— برادیکاردی و هیپوتانسیون مقاوم به درمان نیستند و به راحتی به درمان های دارویی جواب می دهند.

— دوز اسپاینال (۰٫۲-۰٫۱  mcg/kg)

— دوز اپیدورال/ بوکال / اینترانازال  (۲-۱  mcg/Kg)

— دوز برای بلوک عصب محیطی (۱  mcg/Kg)

=================================================================================================

اشکال دارویی دکسمدتومیدین موجود در ایران :

— ویال پریسیدکس (۱۰۰mcg/ml یا  ۴mcg/ml ) از PFIZER

— ویال مدونکس (۱۰۰mcg/ml) از داروسازی اکسیر 

— آمپول سدودکس (۱۰۰mcg/ml) از داروسازی ایماژن

 

====================================================================================

توجه داشته باشید این آزمون صرفا برای کمک به یادگیری یک “مفهوم بیهوشی” ارائه شده و هیچگونه امتیاز یا اطلاعاتی در این سایت ذخیره نمی شود.

پیام خود را در زمینه این درس به  اینجا  یا  https://t.me/anespain ارسال کنید .