| الفبای بیهوشی |

متن زیر مروری چند خطی بر آزمونی است در باره مرگ مغزی که در پایین همین صفحه شروع خواهد شد . بنابر این اگر بر عکس رزیدنت ها حوصله تست زدن !! ندارید به همین مقدار اکتفاء کنید.ضمنا اگر اشتباهی در این درس دیدید ، محبت کنید و تذکر دهید. 

———————————-

در کتب پزشکی بحث «مرگ مغزی»  از دید مکاتب و ملیت های  مختلفی مطرح و ارزیابی شده است . در این میان بیشترین مباحث از سوی امریکا ، انگلستان و ژاپن عنوان گردیده است.   مثلا از دید مکاتب انگلیسی به جای brain death ، از مرگ ساقه مغز(brainstem death) نام برده می شود . آنچه عمدتا در ایران مورد استناد واقع می شود و در رفرنس های ما وجود دارد همان دیدگاه امریکایی است .

 

ازلحاظ آناتومیک چه قسمتهایی از CNS در مرگ مغزی درگیرند؟

آنچنان که می دانید CNS از دو قسمت مغز و نخاع تشکیل شده است. در مرگ مغزی کل مغز (منجمله ساقه مغز) درگیر است  . ساقه مغز(barinstem) شامل  مدولا ، پونز و midbrain است ( میلر ص ۶۸۷)

 

کدام قسمت CNS بیشترین مقاومت را در مقابل مرگ مغزی دارد؟

به دلیل اینکه نخاع ( زیر C2)  خارج از جمجمه قرار می گیرد ، طبعا کمتر همچون مغز دچار ادم و مشکلات ناشی از آن می شود و معمولا مقاومترین قسمت CNS در مقابل مرگ مغزی محسوب می شود ( میلر ص ۲۳۱۳)

 

ترکیب تیم تائیدکننده مرگ مغزی چگونه است؟

روش انتخابی تشخیص مرگ مغزی بر اساس تشخیص بالینی(clinical diagnosis) است که توسط تیمی تائید می شود که مشخصات زیر را داشته باشد:

دو یا سه پزشک باشند / هیچکدام عضو تیم پیوند نباشند / حداقل یکی از آنها متخصص بیهوشی ، جراح اعصاب یا نورولوژیست باشد ( میلر ص ۲۳۱۸)

 

قبل از شروع کارهای تشخیصی برای مرگ مغزی ، باید چه مواردی رد شود؟

اولا علت کوما شناخته شده باشد و ثانیا موارد زیر رد شوند :

• — هیپوترمی (برای اینکه بیمار در دسته مرگ مغزی قرار گیرد حتما قبل از تشخیص نباید هیپوترم باشد چون هیپوترمی سبب ساپرس CNS و اشتباه در تشخیص می شود . به همین خاطر بیمار باید یا نورموترمی یا هیپوترمی خفیف داشته باشد = دمای حداقل ۳۶ درجه داشته باشد ) میلر صفحات ۲۲۹۹ و ۲۳۰۹
• — مشکلات متابولیک و اندوکرین
• — مسمومیت دارویی(باربیتورات ها از داروهای شایع هستند ، مثلا استفاده از تیوپنتال به منظور کنترل تشنجات )
• — شل کننده های عضلانی
• — داروهای آرامبخش ( سداتیو)
• — هیپوتانسیون ( باید فشار سیستولیک بالای ۱۰۰ میلی متر جیوه باشد)
• — مشکلات اسید و باز و الکترولیت ها

 

سه مشخصه اصلی  مرگ مغزی کدامند؟ ( میلر ص ۲۲۹۴)

الف) کومای غیرقابل برگشت

ب) فقدان رفلکس های ساقه مغز

ج) آپنه (عدم تحریک تنفس با CO2 بالا) = تست آپنه مثبت

 

در مرگ مغزی هیچکدام از رفلکس های ساقه مغز نباید وجود داشته باشند. رفلکس های ساقه مغز کدامند ؟

• — رفلکس مردمک ها نسبت به نور
• — رفلکس قرنیه
• — رفلکس اکولوسفالیک (رفلکس چشم عروسکی doll’s eye)
• — رفلکس اکولووستیبولار ( رفلکس کالریک سرد)
• — حرکت صورت در پاسخ به تحریک عصب سوپرااربیتال یا مفصل تمپورومندیبولار
• — رفلکس gag ( فارنژیال)
• — پاسخ حرکتی به تحریک در چهار اندام ( به جز رفلکس های نخاعی)
• — رفلکس سرفه ( تراشه )

به این نکته دقت کنید که با اینکه نرونهای شتاب دهنده قلبی و وازوموتور در ساقه مغز قرار دارند ولی تغییرات فشار خون شریانی هیچگاه به مثابه معیاری برای عملکرد ساقه مغز درنظرگرفته نمی شوند. ( میلر ص ۲۳۱۵)

به این نکته دقت کنید که برای تائید مرگ مغزی نیاز به از بین رفتن کل رفلکس های ساقه مغز است ( میلر ص  ۲۳۰۹  و کواگزیست ص ۲۷۹)

 

دو رفلکس ساقه مغز اکولوسفالیک و اکولووستیبولار مربوط به فانکشن پونز تحتانی هستند که مثل همه رفلکس های ساقه مغز نباید در مرگ مغزی وجود داشته باشند   . در زیر توضیح مختصری درباره این دو رفلکس داده می شود:( کواگزیست ص ۲۷۹ و فینک ص ۲۴۰ و میلر ص ۲۳۱۱)

 

رفلکس اکولووستیبولار :

همان رفلکس ((کالریک سرد)) است . پس از پاک کردن مجرای گوش ،  سربیمار را ۳۰ درجه بالا آورده و مقداری آب سرد در هر دو مجرای گوش (در زمانهای جداگانه ) ریخته می شود . اگر ساقه مغز سالم باشد  با تجویز  آب سرد ، مردمک ها به طرف همان سمت تجویزآب سرد حرکت می کند . چون نیازی به چرخش سر در این رفلکس نیست ، کاربرد آن در مشکلات فقرات گردنی منعی ندارد.در مرگ مغزی نباید تا یک دقیقه بعد تجویز آب سرد  این رفلکس مشاهده شود . ( تصویر زیر از رفرنس های امتحانی نیست)

رفلکس اکولوسفالیک :

همان مانور چشم عروسکی (doll’s eye) است. یعنی همانند چشم یک عروسک اگر سر را به هر طرف بچرخانیم مردمک به طرف مقابل آن سمت حرکت می کند ( یعنی حرکات افقی چشم بر خلاف جهت حرکت سر است) که نشان دهنده سالم بودن مرکز ساقه مغز( نه کورتکس مغز)  است  . این رفلکس را نباید در بیمار با مشکلات ستون فقرات گردنی انجام داد چون نیاز به چرخش سر دارد . ( تصویر زیر از رفرنس های امتحانی نیست)

 

چه نکاتی در مورد رفلکس سرفه ( تراشه) منحصر بفرد است؟

این رفلکس را می توان با ساکشن تراشه ( تحریک مکانیکال کارینا) تحریک کرد . وجود این رفلکس برای تعیین باقیمانده عملکرد نرونهای تنفسی مدولاری ( مرکز تنفسی ساقه مغز) کمک کننده است و وجود آن نشانه زنده بودن (alive) ارگانیسم است  ( میلر ص ۲۳۱۴ و ۲۳۱۶  و ۲۳۱۷)

 

مردمک ها در مرگ مغزی چگونه هستند؟

عدم واکنش به نور در هر دو چشم وجود دارد و  مردمک ها فیکس در میدسایز یا فول دیلاته هستند( اندازه ۴ تا ۹ میلی متر ولی در اکثریت موارد ۴ تا ۶ میلی متر) . مسیرسمپاتیک سرویکال در این میان سالم است ( میلر ص ۲۳۱۷ و ۲۳۱۱)

 

در مورد انجام « تست آپنه » برای تشخیص مرگ مغزی ، سه مشخصه منحصربه فرد این تست کدامند؟

• — «مهمترین» تست در مرگ مغزی است ( تنها در یک صفحه میلر نوشته که یکی از مهمترین تست ها است/ میلر ص ۲۳۱۹)
• — انجام آن «اجباری» است.
• — باید «آخرین» تست انجام شده در مرگ مغزی باشد.

 

انجام تست آپنه بر چه اصلی استوار است؟

تست آپنه بر این اصل استوار است که  قطع ونتیلاتور سبب تجمع PaCO2 در بیمار می گردد. این تجمع CO2 مهمترین محرک تنفس بیمار می تواند باشد و در صورتی که تنفسی حاصل نشود می توان نتیجه گرفت که بیمار دچار مرگ مغزی شده است .

 

پیش نیاز های تست آپنه کدامند؟

الف) فشارخون طبیعی ( فشار خون سیستولیک مساوی یا بالاتر از ۱۰۰ میلی متر جیوه)

ب) PaCO2 طبیعی

ج) PH طبیعی  ( کواگزیست ص ۲۷۹)

د) نورموترمی = دمای مرکزی بالاتر از ۳۶ درجه سانتیگراد

ه) حجم طبیعی (euvolemia)/ همودینامیک stable

و) عدم وجود شواهدی از احتباس CO2

 

تست آپنه را چگونه انجام می دهند؟ ( میلر ص ۲۳۱۷  و کواگزیست ص ۲۷۹)

الف) پره اکسیژنه با FIO2=100% به مدت بیشتر از ۱۰ دقیقه (یا حداقل ۱۰ دقیقه ) توام با PEEP کم (۵ سانتی متر آب) برای رسیدن به PaO2 بالای ۲۰۰ میلی مترجیوه

ب) برقراری اکسیژن از طریق کاتتر ساکشن تا حد کارینا به میزان ۶ لیتر در دقیقه / یا از طریق T-piece ( متصل به لوله تراشه) با CPAP=10 cmH2O

ج) قطع ونتیلاتور(برای ۱۰ دقیقه)

د) عدم مشاهده تنفس خودبخودی

ه) انجام ABG  هشت تا ده  دقیقه (یا ۵ تا ۱۰ دقیقه) بعد توقف ونتیلاتور

و)  وصل مجدد بیمار به ونتیلاتور

 

اگر گفته شود که تست آپنه مثبت است ، این جمله به چه معنی است؟

آپنه تست «مثبت»  یعنی اینکه دیگر ساقه مغز کنترلی بر ونتیلاسیون بیمار ندارد و این به معنی تائید مرگ مغزی می باشد . اثبات این موضوع در شرایطی است که اولا طی این ۸ تا ۱۰ دقیقه، هیچ تلاش تنفسی مشاهده نشود و ثانیا PaCO2 بیمار در ABG:

• — یا مساوی / بالاتر از ۶۰ میلی متر جیوه باشد
• — یا مساوی/ بالاتر از ۲۰ میلی متر جیوه از حد پایه (baseline) باشد

دقت کنید که در صفحات مختلف رفرنس ها  از هر دو عبارت « بیشتر از» و «مساوی یا بیشتر از» در مورد این اعداد استفاده شده است ( میلر صفحات ۲۳۱۹ ، ۲۳۱۷، ۲۳۱۰ و کواگزیست ص ۲۷۹)

 

در چه صورت تست آپنه را متوقف می کنیم؟

• — اگر فشارخون سیستولیک کمتر از ۹۰ میلی متر جیوه شد ( درمان در این حالت با ۱۰۰ میکروگرم فنیل افرین)
• — یا اشباع اکسیژن برای بیشتر از ۳۰ ثانیه کمتر از ۸۵ درصد باشد

 

اگر نتایج تست آپنه  نامشخص باشد ولی بیمار از جهت همودینامیک باثبات و اکسیژناسیون بیمار نیز کافی باشد چه اقدامی می کنیم؟

تست را می توان برای دوره طولانی تری ( ۱۰ تا ۱۵ دقیقه) ادامه داد / میلر ص ۲۲۹۴

 

عوارض انجام تست آپنه کدامند؟ (میلر ص ۲۳۱۷)

• — هیپوتانسیون واضح
• — افزایش فشار داخل جمجمه (ICP)
• — آریتمی شدید قلبی
• — پنوموتوراکس ( نه پنومومدیاستینوم!!)

به خاطر همین عوارض است که این تست «آخرین» تست انجام شده برای مرگ مغزی است.

 

مطالعات تکمیلی (ancillary) کدامند؟

مواردی از قبیل نوار مغزی(EEG) ، آنژیوگرافی مغزی ، داپلرترانس کرانیال و آنژیوگرافی رادیونوکلئوید(HMPAO) و  پاسخ های برانگیخته ،   در دسته مطالعات و ابزارهای تکمیلی جهت بررسی مرگ مغزی قرار می گیرند . استفاده ازاین ابزارها اجباری نیست و عمدتا در مواردیکه  تصویر بالینی مغشوش است یا انجام  تست آپنه مقدور نیست انجام می شود.

 

در میان تستهای تکمیلی (ancillary) کدامیک استاندارد طلائی برای تشخیص مرگ مغزی محسوب می شوند؟

آنژیوگرافی ۴ رگ مغز ( کاتتر کونتراست) قطعی ترین روش تشخیصی  مرگ مغزی محسوب می شود که عمدتا بر اساس آناتومی ( و نه فیزیولوژی) بیمار استوار است و به ارزیابی فقدان گردش خون مغزی می پردازد .  بزرگترین مزیت این روش آن است که در موارد هیپوترمی یا مسمومیت دارویی می توان از آن برای تعیین مرگ مغزی استفاده کرد . در میلر (ص ۲۳۲۳) قید شده که آنژیوگرافی digital subtraction  نیز همانند همین روش کارآیی دارد. فقدان گردش خون مغزی پاتوگونومونیک مرگ مغزی است

 

نقش داپلرترانس کرانیال (TCD) در تائید مرگ مغزی چگونه است؟

این ابزار نوعی اولتراسونوگرافی است که از طریق قرار دادن پروب بر روی استخوان تمپورال انجام می شود.   در این تکنیک الگوی to-and-fro  مشخصه مرگ مغزی است و ناشی از افزایش ICP است . ( میلر ص ۱۵۱۱)  این تکنیک نمی تواند به عنوان تنها تست تائیدکننده پرفیوژن مغز در مرگ مغزی محسوب شود.

 

برای تائید مرگ مغزی ، مشخصات EEG چگونه باید باشد؟  ( میلر صفحات ۲۳۲۰ و ۲۳۲۱)

• — تعداد الکترودهای سر : حداقل ۸ تا
• — فاصله بین الکترودها : حداقل ۱۰ سانتی متر
• — مدت تست : حداقل ۳۰ دقیقه

 

آیا وجود EEG ایزوالکتریک دقیقا به معنی مرگ مغزی است؟

خیر . درست است که EEG  به عنوان یک تست تائیدی قابل اعتمادی در مرگ مغزی است ولی این تست دارای نتایج مثبت و منفی کاذب است و نمی توان همیشه وجود یا عدم وجود EEG ایزوالکتریک را دلیلی مطلق برای رد یا تائید مرگ مغزی در نظر گرفت :

— مثبت کاذب یعنی EEG  ایزوالکتریک باشد و مرگ مغزی در کار نباشد : مثل مسمومیت با باربیتورات ها

— منفی کاذب یعنی EEG  ایزوالکتریک نباشد و مرگ مغزی واقعیت داشته باشد : مثل فعالیت الکتریکی باقیمانده بعد از مرگ ساقه مغز 

 

در کدامیک از تست های تکمیلی مرگ مغزی پدیده یا نمای جمجمه میان تهی( hollow-skull ) دیده می شود؟

در آنژیوگرافی رادیونوکلوئید دینامیک (HMPAO) این نمای جمجمه میان تهی دیده می شود که ناشی از برداشته نشدن ایزوتوپ توسط پارانشیم مغز است.

 

آیا مرگ مغزی تاثیری بر سیستم ایمنی فرد دهنده عضو دارد؟

بله. مرگ مغزی سبب افزایش غلظت مدیاتورهای التهابی همچون سیتوکین ها ( همچون اینترلوکین ۶ ، اینترلوکین یک بتا و TNF-a) و مولکولهای adhesion در خون و اندام فرد دهنده عضو می شود و تصور می شود که این افزایش سیتوکین ها یکی از علل کاهش موفقیت پیوند اعضاء باشند . مرگ مغزی همچنین می تواند القاء کننده  التهاب سیستمیک باشد ( ولی در هر صورت این مساله ارتباط واضحی به عفونت و مسائل حول و حوش آن ندارد).

 

بعد از مرگ مغزی آیا هورمون ها دچار تغییری می شوند؟

بعد از مرگ مغزی هورمونهایی  همچون وازوپرسین(ADH) ، هورمونهای تیروئیدی ، انسولین ، کورتیزول کاهش می یابند  در این میان افت وازوپرسین از همه شدیدتر و سریعتر است (sharply) .وازوپرسین در هیپوتالاموس تولید و در هیپوفیزخلفی ذخیره می شود . استفاده از وازوپرسین باعث بهبود دیابت بی مزه (DI) شده و در مواردی که فرد دهنده مبتلا به DI است سبب حفظ ضربان قلب به  مدت چندین ماه می شود . در هر صورت هورمون درمانی سبب افزایش بقاء عضو پیوندی (در موارد پیوند کلیه و پیوند قلب) و نیز کمک در ثبات همودینامیک  بیماران اهداء کننده عضو می شود. ( یادتان باشد مواردی همچون هورمون رشد ، پرولاکتین ، TSH ، LH و گلوکاگون در این میان تغییر واضحی ندارند و طبعا کاربرد آنها فقط برای طراحان سوال است ).

 

نقش هورمون درمانی در پیوند قلب چگونه است؟

دو نهاد جهانی در امر پیوند یعنی OPTN / َ UNOS اینگونه توصیه کرده اند که : در موارد اهداء قلب در صورتی که EF دهنده کمتر از ۴۵ درصد باشد یا بی ثباتی همودینامیک داشته باشیم ، استفاده از احیاء هورمونی با چهاردارو  (T3 ، وازوپرسین ، انسولین و متیل پردنیزولون) سبب ثبات همودینامیک و حفظ ارگان می شود ( میلر ص ۲۳۱۶)

 

آیا دیابت بی مزه ( Diabetes insipidus ) یکی از عوارض مرگ مغزی است ؟

دیابت بی مزه از عوارض شایع ( ۹۰ درصد) مرگ مغزی است( میلر ص ۲۲۹۵) . وازوپرسین سبب کاهش نیاز کاتکولامین در دیابت بی مزه می شود و درمان موثری برای دیابت بیمزه هستند. درمان اولیه جایگزینی حجم داخل عروقی است و هیپرناترمی با محلول هیپوناترمیک درمان می شود. 

 

آیا ممکن است  رفلکس ها یا حرکات نخاعی در مرگ مغزی وجود داشته باشند؟

بله . آنگونه که در بالا گفته شد نخاع در مرگ مغزی تقریبا سالم می ماند و و به همین دلیل وجود رفلکس ها و حرکات نخاعی در بیمار مرگ مغزی دلیل رد مرگ مغزی محسوب نمی شود. رفلکس هایی همچون بابینسکی و DTR از جمله رفلکس های نخاعی محسوب می شود که ممکن است در مرگ مغزی وجود داشته باشد . برای مقابله با رفلکس های و حرکات های نخاعی در حین جراحی باید از داروهای شل کننده عضلانی استفاده کرد.

 

در پاره ای مواقع عبارات زیر برای توصیف حرکات یک بیمار مرگ مغزی استفاده  می شود که دلیل رد مرگ مغزی نیست:

– در حین برش ، ناگهان بازوی بیمار خم می شود

– چند دقیقه بعد از قطع ونتیلاتور و پس از تحریک پوستی ، حرکاتی در اندام فوقانی دیده می شود

– زمان انتقال به اتاق عمل ، ناگهان دست بیمار حرکت می کند

-هنگام برش جراحی اندام فوقانی از ناحیه آرنج خم می شود

– گاهی دست های خود را ثانویه به تحریک خم می کند

 

علامت لازاروس (Lazarus sign ) چیست؟

همانطور که گفته شد حرکات نخاعی به اشکال مختلفی خود را نشان می دهند که یکی از این  علائم ، حرکات خودبخودی در اندام فوقانی است که عمدتا در زمان هیپوکسی یا هیپوتانسیون (زمان انجام تست آپنه یا  قطع ونتیلاتور) مشاهده می شود. این حرکات عجیب و غریب که به اشتباه  هدفدار به نظر می رسند به شکل چرخش سریع بازوها به طرف قفسه سینه  یا شکل ضربدری دست ها به زیر چانه نشان  داده می شوند. ( میلر صفحات ۲۳۱۷ و ۲۳۱۸) . تصاویر خارج از رفرنس زیر شاید کمک به درک این علامت کند: 

(برای اینکه ادای استادها را دربیاورم باید اضافه کنم که اولا لازاروس همان مرده ای است که مسیح او را چهارروز پس از مرگش زنده کرد و ثانیا علامت لازاروس ربطی به  سندرم لازاروس !!  ندارد / میلر ص ۱۹۴۸)

 

مهمترین محل تولید و دفع گرمای بدن در کدام قسمت است ؟

مهمترین تولیدکننده های گرما : قلب ، مغز ، عضله اسکلتی ، کبد

بیشترین محل دفع گرما : پوست ( بخصوص پوست ناحیه دست)

 

چه زمانی بیمار مرگ مغزی دچارخونسردی (poikilothermia) می شود؟

۲۴ ساعت بعد از مرگ مغزی بیمار دچار poikilothermia می گردد.

با گذشت زمان  این بیماران قادر به حفظ دمای طبیعی بدن نیستند و حتی با گرم کردن فعال نیز به سمت هیپوترمی پیش می روند.

 

دمای بیمار مرگ مغزی در چه حدی باید نگه داشته شود ؟

— در اطفال در همه موارد دمای بدن باید بالای ۳۵ درجه سانتیگراد باشد( میلر ص ۲۲۹۹ ، ۲۳۱۱ و ۲۳۱۹)

— در بالغین (درمیلر ص ۲۳۰۹ و ۲۳۱۷) ذکر شده که در موارد تشخیص مرگ مغزی منجمله تست آپنه ، دما باید بالای ۳۶ درجه سانتیگراد باشد ولی در موارد نگهداری بیمار و جراحی  (در ص ۲۲۹۹میلر)  تاکید شده که دما باید بالای ۳۵ درجه سانتیگراد باشد .

 

آیا ممکن است که بیمار  مرگ مغزی دچار تب (fever) شود؟

به دنبال مرگ مغزی عملکرد مراکز تنظیم دمای بدن از بین می روند . به همین دلیل  حتی در صورت عفونت نیز این بیماران دچار تب نمی شوند .

 

اصطلاح respirator brain به چه مفهومی اشاره می کند؟

بعد از ادم مغزی و افزایش ICP ، موقعیکه جریان خون مغز متوقف می شود نکروز آسپتیک مغز حاصل شده و طی ۳ تا ۵ روز مغز به شکل توده شبه مایعی در می آید که اصطلاحا مغز تنفس کننده ( respirator brain ) شناخته می شود .

 

در صدمات مغزی و مرگ مغزی ، کدام قسمت مغز بیشتر دوام می آورد؟

صدمات مغزی عمدتا به ترتیب از بالا (تالاموس ) تا پائین ( ساقه مغز ) گسترش می یابد و در میان ساختمان های ساقه مغز ، بصل النخاع( medulla oblongata) آخرین قسمتی است که گرفتار می شود ( میلر ص ۲۳۱۳و ۲۳۱۱) البته این سیرهمیشگی نیست.

 

چه نکته ای مرگ مغزی ناشی از هرنیاسیون تونسیلار(tonsillar herniation) را از انواع دیگر مرگ مغزی ها متمایز می کند ؟

در شروع مرگ مغزی ، این بیماران دچار کاهش ناگهانی فشارخون شریانی می شوند که به تدریج و با گذشت زمان طبیعی می شود . این تغییرناگهانی فشارخون  در موارد دیگری همچون مرگ مغزی ناشی از هیپوکسی و…  دیده نمی شود . ( میلر ص ۲۳۱۴و ۲۳۰۷)

معرفی بیمار  هرنیاسیون تونسیلار  : بیماری به دلیل ضربه شدید سر به اورژانس آورده می شود . دقایق اول فشارخون بالا بوده و سپس به طور ناگهانی افت دارد . با انفوزیون دوپامین افت فشار اصلاح می شود و نهایتا پس از چندروز بدون نیاز به دارو فشارخون ثابت می شود .

این مورد با افزایش فشارداخل مغزی آغاز می شود و کاهش اولیه و ناگهانی فشارخون ناشی از هرنیاسیون مخچه در فورامن مگنوم است و علامت مرگ مغزی قریب الوقوع است . کنترل نهائی فشارخون در این مورد ناشی از فعالیت خودکار فیبرهای شتاب دهنده قلبی است.

 

تشخیص مرگ مغزی اطفال چه تفاوتی با بالغین دارد؟

در اطفال کلا دوبار معاینه با دو معاینه کننده مختلف انجام می شود . همچنین دوبار تست آپنه را با همان پزشکی که مسئول تهویه مکانیکی است انجام می دهند ( میلر ۳۱۱۸)

در اطفال برای تشخیص مرگ مغزی و نیز انجام تست آپنه ، دمای مرکزی باید بالای ۳۵ درجه سانتیگراد باشد( میلر ص ۲۳۱۹)

قبلا در تشخیص مرگ مغزی اطفال ، استفاده از EEG اجباری بود ولی اکنون EEG به شکل دلخواه و کمکی استفاده می شود. ( میلر ص ۲۳۱۹)

اگر در اطفال ، تست آپنه به علت ممنوعیت یا عدم ثبات همودینامیک ( دساچوریشن به کمتر از ۸۵ درصد یا ناتوانی به PaCO2 ۶۰ یا بالاتر) انجام نشود باید اقدام به استفاده از مطالعات تکمیلی ( ancillary) نمود ( میلر ۲۳۱۰)

ذکر شده که در اطفال مدت پره اکسیژناسیون برای تست آپنه  ۵ تا ۱۰ دقیقه است .( میلر ص ۲۳۱۱)

حضور فونتانل باز در بچه های کم سن و سال،  حفره مغزی را با قابلیت اتساع بیشتری مواجه کرده و به همین دلیل ICP نمی تواند بالاتر از MAP برود و CBF معمولا از کار نمی افتد . ولی در مورد این نکته که مغز بچه ها در برابر مرگ مقاومتر از بالغین است اختلاف نظر وجود دارد ( میلر ص ۲۳۱۸)

 

فاصله بین دو معاینه نورولوژیک  اطفال چقدر است؟

— در نوزاد ترم تا ۳۰ روزه =   ۲۴ ساعت

— بیشتر از ۳۰ روزه تا ۱۸ ساله =   ۱۲ ساعت

 

بر اساس معیارهای مرگ مغزی امریکا در چه موردی قادر به ارزیابی مرگ مغزی اطفال نیستیم؟

نوزاد پره ترم ( سن زایمانی کمتر از ۳۷ هفته )  خارج از تعریف مرگ مغزی قرار می گیرد ( میلر ص ۲۳۱۹)

 

در ذیل به بیان دو موقعیت سندرم Locked-in و وضعیت نباتی (vegetative) می پردازیم که ربطی به مرگ مغزی ندارند و در صورت وجود آنها مرگ مغزی رد می شود. به علائم این دو موقعیت به خوبی توجه کنید :

 

علل و علائم سندرم Locked-in کدامند؟( فینک صفحات ۲۳۷ و ۲۴۳)

کورتکس در این سندرم سالم است و  بیماران بیدار ، هوشیار هستند و آگاهی دارند و طبیعتا EEG آنها طبیعی است اما به خاطر فلج دوطرفه شدید ( کوادری پلژی)  و فلج اعصاب تحتانی کرانیال ،  قدرت ارتباطی آنها بسیار کم است ( دیده ام که در فارسی این سندرم را سندرم انسان قفل شده ترجمه کرده اند)

ضایعات دوطرفه ونترال پونز وجود دارد (دقت کنید قسمت ونترال پونز درگیر است نه قسمت های دیگر آن)

حرکات عمودی (vertical) چشم و پلک زدن سالم هستند ولی حرکات افقی (horizental) چشم فلج شده است ( دقت کنید بیمار تنها قادر به بالا و پائین آوردن چشم هست !!)

بیماران کاهش شدید در فاز REM ، non REM خواب دارند.

علل این سندرم عبارتند از :

• — انفارکت پونز ناشی از ترومبوز شریان بازیلار( نه شریان مغزی میانی!! ) (شایعترین اتیولوژی این سندرم همین مورد است)
• — خونریزی در پونس
• — یکی دیگر از اتیولوژی های این سندرم central pontine myelinolysis است (که در اثر تصحیح سریع هیپوناترمی با سالین هیپرتونیک ایجاد می شود )
• — ضایعات توده ای ساقه مغز
• — علل نوروماسکولار (شامل میاستنی ، بوتولیسم ، داروهای شل کننده عضلانی )

 

وضعیت نباتی(Vegetative state) چگونه است و علائم آن کدامند؟(فینک ص ۲۳۷و میلر ص ۱۵۳۲)

در این حالت  قشر( کورتکس) مغزی از کارافتاده و فعال نیست و به همین خاطر بیمار بیدار(awake) است ولی  آگاهی ( هوشیاری) ندارد ( به زبان خارجکی wakefulness  دارد ولی awareness ندارد) . احتمال دارد این موضوع به خاطر این نکته باشد که در این فاز ، ناحیه کورتکس دیرتر از ساقه مغز بهبود می یابد.

این بیماران عملکرد شناختی ندارند . پاسخ رفتاری مناسب به محرک خارجی ندارند. فعالیت هدفدار ندارند. قادر به تکلم نیستند.  قادر به درک نیستند .

از سوی دیگر عملکرد سیستم گوارش ، تنفس و قلبی عروقی و دمای بدن طبیعی است . الگوی دوره ای (cyclical) خواب دارند ولی در EEG الگوی طبیعی  خواب و بیداری ندارند .بازو بسته کردن خودبخودی چشم هاو حرکت چشم ها وجود دارد ( میلر ص ۱۵۳۲). EEG متغیر است ولی هرگز ایزوالکتریک  نیست  . حرکات کلیشه ای (sterotype movement) صورت و اندام ها وجود دارد . معمولا قادر به تنفس بدون ونتیلاتورهستند ( میلر ص ۱۵۳۲)

تعاریف زمانی مربوط به حیات نباتی

وضعیت نباتی  Persistent = بیش از یک ماه بعد صدمه

وضعیت نباتی Permanent = بیش از ۳ ماه بعد صدمه غیرترومائی

وضعیت نباتی Permanent = بیش از ۱۲ ماه بعد صدمه ناشی از تروما

وضعیت نباتی Persistent برابر cerebral death  در نظرگرفته می شود و مساوی مرگ نیست . ( میلر ص ۲۳۰۸ )

 

آیا پوزیشن های دسربره و دکورتیکه از مشخصات مرگ مغزی است ؟ 

پوزیشن دکورتیکه و دسربره  از مشخصات مرگ مغزی به حساب نمی آیند و در صورت وجود آنها تشخیص مرگ مغزی زیر سوال می رود. به طور خلاصه آنچه در کتابهای امتحانی ما در این مورد آمده در جدول ذیل خلاصه می شود. تصاویر فقط برای یادگیری بیشتر است . (میلر ص ۱۱۹۷ و ۲۸۹۵ و کواگزیست ص ۲۷۸ و ۲۷۹)

 

برای اهداء بهترعضو (براساس Ten DMG ) مهمترین معیارها کدامند؟( میلر ص ۲۳۰۰)

الف) CVP بین ۴ تا ۱۰ میلی متر جیوه

ب) سدیم نهائی کمتر از ۱۵۰ میلی مول در لیتر / یا بین ۱۳۵ تا ۱۶۰ میلی مول در لیتر / (میلر ص ۲۳۰۰)

ج) نسبت PaO2/FiO2  بالای ۳۰۰ (به همراهPEEP برابر ۵ سانتی متر آب)

د) کسرجهشی بالای ۵۰ درصد

البته معیارهای دیگری نیز در این میان قرار دارند که اهمیت آنها نسبت به چهار معیار بالا کمتر است ولی در اهداء عضو بسیار موثرند . این عوامل عبارتند از :

• — فشارمتوسط شریانی بین ۶۰ تا ۱۰۰ میلی متر جیوه
• — PH بین 7.30 تا 7.45
• — گلوکز کمتر از ۱۵۰ میلی گرم بر دسی لیتر
• — ادرار طی ۴ ساعت قبل اهداء بین ۱ تا ۳ ml/Kg/h
• — هموگلوبین بالاتر از ۱۰ میلی گرم بر دسی لیتر
• — پرسور ها یا اصلا نباشند یا یک پرسور با دوز پائین باشد

 

در اداره بیماران اهداء کننده عضو ، قانون ۱۰۰ ها (rule of 100s) به چه مطلبی اشاره می کند؟( کواگزیست ص ۲۸۰)

این قانون به چهار اصل زیر برای مدیریت اهداء عضو اشاره می کند :

الف) فشار خون سیستولیک : بیشتر از ۱۰۰ میلی متر جیوه

ب) مقدار ادرار : بیشتر از ۱۰۰ میلی لیتر در ساعت

ج) PaO2 : بیشتر از ۱۰۰ میلی متر جیوه

د) هموگلوبین : بیشتر از ۱۰۰ گرم در لیتر (تعجب نکنید ، همان ۱۰ گرم بر دسی لیتر خودمان است!)

 

یک بیمار مرگ مغزی کاندید اهداء عضو در کدام کلاس فیزیکی ASA قرار می گیرد؟

ASA 6 (میلر ص ۱۱۴۴ )

 

آیا در مرگ مغزی می توان از آتروپین در درمان برادیکاردی استفاده کرد؟

در مرگ مغزی ، زمانی که آتروپین (ترجیحا از طریق وریدهای مرکزی) به میزان 0.04 mg/Kg تجویز می شود ، ضربان قلب بیشتر از ۵ ضربه در دقیقه افزایش نمی یابد. معمولا این موضوع یک تست تشخیصی در مرگ مغزی است ولی مفهوم عملی این عبارت آن است که در برادیکاردی های شدید مرگ مغزی نمی توان از آتروپین استفاده کرد و بهتر است از داروهایی با خاصیت کرونوتروپ مستقیم (همچون ایزوپروترونول) برای درمان استفاده کرد( کواگزیست ص  ۲۷۹ و میلر ص ۲۳۰۱)

( در کتب دیگر بیهوشی از اصطلاح  «مقاومت به آتروپین» در این بیماران استفاده شده و قید شده که غیر از ایزوپروترونول از داروهایی همچون دوبوتامین و اپی نفرین نیز می توان برای مقابله با برادیکاردی استفاده کرد).

 

درمان افت فشار خون در بیماران مرگ مغزی کدام است؟

نگاه داشتن فشار متوسط شریانی (MAP) بین ۶۰ تا ۱۰۰ میلی متر جیوه سبب نگهداری بهتر عضو می شود. موثرترین درمان افت فشارخون در درجه اول « مایع درمانی»  است و در این میان کریستالوئیدها بر کلوئیدها(starch-based) ارجح هستند .البته در میان کریستالوئیدها برتری خاصی وجود ندارد.

اگر بیمار با وجود حجم طبیعی ( euvolemic )  هنوز افت فشارخون دارد آنگاه : ( کواگزیست ص ۲۸۰)

— داروهای خط اول     دوپامین و دوبوتامین

— داروی خط دوم       اپی نفرین با دوز کم

در میلرص ۲۲۹۹ قید شده که دوپامین شایعترین دارویی است که در اینگونه موارد استفاده می شود ولی اگر نیاز به دوپامین  با دوز بالا شد بهتر است  به جای  استفاده از دوز بالای دوپامین ، از همان دوز دوپامین باضافه  داروی وازواکتیو دیگری استفاده  شود.

این نکته را نباید از یاد برد که انتخابی ترین دارو برای درمان هیپوتانسیون دربیمار مرگ مغزی اهداء کننده قلب ، وازوپرسین است ( میلر ص ۲۲۹۹)

دوز بالای نوراپی نفرین با افزایش مورتالیتی گیرنده عضو مرتبط است 

 

درمان هیپرتانسیون در دهنده عضو با چه دارویی صورت می گیرد؟

هیپرتانسیون را می توان با داروهایی از قبیل وازودیلاتور ، هوشبر و مخدر اداره کرد ولی هوشبرتبخیری بیشتر ترجیح داده می شود ( میلر ص ۲۳۰۱)

 

در بیمار مرگ مغزی دهنده عضو استفاده از کدام داروها به دلیل  سالم بودن نخاع و حضور رفلکس های سوماتیک و احشائی الزامی است؟

شل کننده عضلانی : برای ساپرس فعالیت حرکتی ناشی از رفلکس های نخاعی

وازودیلاتور: برای ساپرس هیپرتانسیون و تاکیکاردی ناشی از محرک های حین جراحی ( میلر ص ۲۳۲۵)

 

دربیمار مرگ مغزی  دهنده عضو استفاده از کدام داروها الزامی نیست ولی بخصوص در مرگ ساقه مغز توصیه (perhaps) شده است؟

گرچه در میلر( ص ۲۳۲۵)  نوشته شده  از جهت تئوری استفاده از آنالژزیک و هوشبر لازم نیست ولی در هر صورت استفاده از سداسیون و آنالژزیک بخصوص در مرگ ساقه مغز توصیه احتمالی شده است .

 

آیا تحریکات جراحی و اتساع مثانه ممکن است سبب تغییرات همودینامیک در بیماران مرگ مغزی دهنده عضو گردند؟

بله . تحریک جراحی ممکن است سبب هیپرتانسیون و تاکیکاردی گردد.

پس از اتساع مثانه نیز ممکن است فشارخون بیمار افزایش یابد.

 

آیا استفاده از هوشبرتبخیری سبب  کاهش صدمه بافتی ناشی ischemia-reperfusion injury   برای فرد دهنده عضو می گردد؟

در دو صفحه مختلف میلر اختلاف نظر وجود دارد:

— ص ۲۳۰۱ میلر : هوشبر استنشاقی سبب کاهش این صدمه می شود

— ص ۲۲۹۸ میلر: این مطلب درمدل های حیوانی به اثبات رسیده و در تریال های انسانی داده ها کافی نیستند (inconclusive)

( در چند تا از سوالات بیهوشی به این اختلاف نظر توجه نشده است)

 

چه موقعی تنفس مکانیکی و بیهوشی را قطع می کنیم ؟

به محضی که ارگان ها با محلول سرد perfuse شدند.

 

 

 

توجه داشته باشید این آزمون صرفا برای کمک به یادگیری یک “مفهوم بیهوشی” ارائه شده و هیچگونه امتیاز یا اطلاعاتی در این سایت ذخیره نمی شود.