| الفبای بیهوشی |

متن زیر مروری چند خطی بر آزمونی است در باره تیروئید که در پایین همین صفحه شروع خواهد شد . بنابر این اگر بر عکس رزیدنت ها حوصله تست زدن !! ندارید به همین مقدار اکتفاء کنید.ضمنا اگر اشتباهی در این درس دیدید ، محبت کنید و تذکر دهید.

---

مرجع :

بیهوشی میلر ۲۰۱۵ : صفحات ۳۱۲۷ الی ۳۱۲۸/ ۲۰۱۵/ ۱۱۷۸ و ۱۱۷۹/ ۱۱۱۵ و ۱۱۱۶/ ۲۵۲۵ و ۲۵۲۶/ ۲۵۲۹/ ۲۱۵۴/ ۲۵۳۷/ ۲۹۳۳/ ۱۹۷۹/ ۱۱۴۲/ ۱۶۵۸/

کواگزیست ۲۰۱۸ : صفحات ۴۵۸ الی ۴۶۴ / ۴۱۶ و ۴۱۷/ ۴ و ۵ / ۲۴۰/ ۴۷۱/ ۶۴ / ۳۰۲/۴۷۴/ ۶۰۲/ ۷۷/ 

====================================================================================

فهرست مطالب :

هیپرتیروئیدیسم

طوفان تیروئیدی 

هیپوتیروئیدیسم 

کومای میکزادم

سندرم ناخوشی غیرتیروئیدی ( Sick euthyroid)

گواتر و تومورهای تیروئیدی

کلیاتی درباره تیروئید 

عوارض بعد از تیروئیدکتومی ( هیپوکلسمی ، هماتوم ، صدمات عصبی )

====================================================================================

هیپرتیروئیدیسم

علائم و نشانه های هیپرتیروئیدیسم کدامند؟

عدم تحمل گرما ، تعریق ، پوست گرم و مرطوب و قرمز ، اضطراب ، ضعف و خستگی عضلات پروگزیمال (  عضلات تنفسی در گیر نیستند )  ، رفلکس های تاندونی هیپراکتیو ، کاهش وزن علیرغم افزایش اشتهاء ، اسهال ، ترومبوسیتوپنی ، هیپرکلسمی ، اگزوفتالموس و پروپتوز

 

علائم قلبی هیپرتیروئیدیسم کدامند؟

افزایش کارقلب ، تاکیکاردی ، دیس ریتمی عمدتا دهلیزی ، طپش قلب ، افزایش انقباض پذیری میوکارد ، افزایش برون ده قلبی ، کاردیومگالی . کاهش SVR ، پرولاپس دریچه میترال و نارسائی قلبی

 

علت اصلی پاسخ های همودینامیک قلبی – عروقی در هیپرتیروئیدیسم کدامند؟

اثرات مستقیم T3 روی میوکارد (قلب) و عضله صاف عروق محیطی .

 

علل پاتولوژیک اصلی هیپرتیروئیدیسم کدامند؟

الف) بیماری گریوز(Graves): شایعترین علت هیپرتیروئیدیسم در امریکا است که بیشتر زنان ۲۰ تا ۴۰ ساله را درگیر می کند . بیماری اتوایمیون محسوب می شود (حضور اتوآنتی بادی ها ) . فراوانی ۳۰ درصدی مشکلات چشمی دارد . کاهش TSH و افزایش T3 و T4

 

ب) گواتر توکسیک مولتی ندولر: بیشتر در افراد بالای ۵۰ سال دیده می شود. سبب اثرات فشاری بر ساختمان های مجاور همچون مری ( دیسفاژی) و تراشه ( استریدور دمی)  می شود . در مورد اخیر این گواتر ممکن است ازطریق توراکس به پشت استرنوم نفوذ کند و در موارد شدید سبب سندرم انسداد SVC شود .ممکن است تنها شاهد افزایش خفیفی از T3 و T4 و Radioactive iodine uptake باشیم .

 

ج) آدنوم توکسیک

 

چرا در ارزیابی قبل از بیهوشی بیمار هیپرتیروئید ، استفاده از CXR یا CT اسکن کمک کننده است ؟

برای ارزیابی مجرای هوائی فوقانی (کمپرس تراشه و انحراف تراشه در اثر گواتر )

 

بیماران هیپرتیروئید معمولا از دو دسته داروی اصلی استفاده می کنند . این داروها کدامند؟

الف) داروهای آنتی تیروئید ( همانند پروپیل تیواوراسیل و متی مازول)

این داروها از طریق مهار سنتز هورمون تیروئیدی عمل می کند . باید توجه داشت که پروپیل تیواوراسیل (PTU) بر عکس متی مازول همچنین سبب مهار تبدیل T4 به T3 نیز می شود .همچنین PTU شکل وریدی ندارد و تنها به صورت خوراکی / رکتالی / NG tube مصرف می شود

 

ب) ترکیبات یدی (Iodide) شامل  SSKI  ( محلول اشباع یدید پتاسیم) /  Ipodate / iopanoic acid

این داروها از طریق مهار آزادی هورمون تیروئیدی عمل می کند . اثرات فوری ولی کوتاه مدت دارند  و بنابر این در مواردی همچون طوفان تیروئیدی  و مشکلات قلبی شدید مناسب هستند . در در موارد تیروتوکسیکوز خوب کنترل شده ، لزومی برای به تاخیر انداختن جراحی برای شروع این ترکیبات نیست .در بیمارانی که آلرژی نسبت به ترکیبات یدی دارند می توان از کربنات لیتیوم استفاده کرد.

 

چرا همیشه  قبل از شروع  ترکیبات یدی (Iodide) باید از داروی آنتی تیروئید استفاده  کرد؟

چون استفاده از ترکیبات یدی به تنهائی سبب افزایش ذخائر هورمون تیروئید و بدتر شدن تیروتوکسیکوز می شود

 

درمان طبی هیپرتیروئیدیسم در شرایط جراحی الکتیو چگونه است ؟ ( کواگزیست ص ۴۶۰ و میلر ص ۱۱۷۴)

دو روش :

الف) درمان با داروهای آنتی تیروئید (مثل پروپیل تیواوراسیل  یا  متی مازول)  به مدت ۶ تا ۸ هفته

ب)  درمان  با تجویز توام (یدید سدیم + پروپرانولول)  به مدت ۷ تا ۱۴ روز

گرچه روش دوم سریعتر عمل می کند ولی ممکن است سبب برطرف نمودن اختلال عملکرد بطن چپ نشود.

 

بیماران هیپرتیروئید تا چه مدت قبل از عمل الکتیو باید  داروهای آنتی تیروئید را دریافت کنند؟( میلر ص ۱۱۷۴)

این داروها تا صبح روز عمل باید ادامه یابد

 

در جراحی اورژانس بیماران هیپرتیروئید که ضربان بطنی سریع دارند و درگیر CHF نیز هستند از چه دارویی می توان استفاده کرد؟

بتا بلوکرهای کوتاه اثر .

گرچه استفاده از بتابلوکرها در CHF بسیار ترسناک است ولی نشان داده شده که کاهش ضربان قلب سبب بهبود پمپ قلب می شود

— اگر دوز کم اسمولول (۵۰mcg/Kg) سبب تشدید نارسائی قلبی نشد می توان دوز آن را تدریجا بالاتر برد .

— برای مانیتور این داروها باید از فشار گوه ای شریان ریوی (PAWP) و موقعیت بیمار استفاده کرد

 

در بیماران هیپرتیروئیدیسم (که سابقه CHF ندارند) در چه مواردی می توان برای برگرداندن ضربان قلب به حالت طبیعی از اسمولول وریدی تیتره شده (  mcg/Kg 50-500) استفاده نمود؟  ( میلر ص ۱۱۷۴)

— جراحی اورژانس (قبل از اینکه بیمار یوتیروئید شود)

— هیپرتیروئیدیسم ساب کلینیکال بدون درمان کافی

— هیپرتیروئیدیسم خارج از کنترل حین عمل

 

مدیریت بیهوشی در بیمار اورژانسی مبتلا به هیپرتیروئیدی کنترل نشده چگونه است ؟ (کواگزیست ص ۴۶۱ و میلر ص ۱۱۱۶)

— مشاوره با متخصص غدد

— استفاده از داروی آنتی تیروئید ( PTU)  به شکل خوراکی ، رکتالی و یا NG tube

— استفاده از ترکیبات یدی (همانند ipodate)

— استفاده از بتا بلوکر وریدی

— استفاده از گلوکوکورتیکوئیدها ( دگزامتازون وریدی دو میلی گرم هر ۶ ساعت)

— ایجاد عمق کافی بیهوشی برای جلوگیری از فعال سازی سیستم سمپاتیک. (حداقل غلظت آلوئولی (MAC)  تاثیری در این زمینه ندارد ).

 

مکانیسم عمل دگزامتازون در مقابله با هیپرتیروئیدیسم چگونه است ؟

— کاهش آزادی هورمون تیروئیدی

— کاهش تبدیل محیطی T4 به T3

 

آیا می توان از بی حسی رژیونال در بیماران هیپرتیروئیدیسم استفاده کرد؟( کواگزیست ص ۴۶۱)

بی حسی رژیونال در بسیاری موارد ترجیح داده می شود ، البته به شرطی که  در محلول بی حس کننده از اپی نفرین استفاده نکنیم

 

در بیهوشی هیپرتیروئیدیسم از کدام دسته داروها باید اجتناب کرد؟ ( کواگزیست ص ۴۶۱)

داروهای محرک سمپاتیک مثل:

 کتامین ، پانکرونیوم ، آتروپین ، افدرین ، اپی نفرین ، نوراپی نفرین ، دوپامین

 

در بیهوشی بیماران هیپرتیروئید از کدام داروها طی بیهوشی می توان استفاده کرد؟

هوشبر ترجیحی ندارد و از هر هوشبری می توان استفاده کرد . از نایتروس اکسید و مخدر نیز می توان استفاده کرد

نگرانی در این بیماران ، افزایش ارگان توکسیسیتی به دلیل افزایش متابولیسم داروئی است .

 

 استفاده از داروهای شل کننده های عضلانی در بیماران هیپرتیروئید چگونه است؟

به دلیل وجود بیماری های همراه ( از قبیل میاستنی گراویس) در هیپرتیروئید نیاز به کاهش  شل کننده غیردپلاریزان وجود دارد و به همین دلیل باید استفاده از این داروها به شکل تیتره دقیق باشد ( کواگزیست  ص ۴۶۱)

 

برای درمان افت فشار خون بیماران هیپرتیروئید کدام دارو ترجیح داده می شود؟( کواگزیست ص ۴۶۱)

فنیل افرین . این دارو یک وازوپرسور عمل مستقیم با اثر خالص آلفا است .

از افدرین ، اپی نفرین ، نوراپی نفرین دوپامین باید اجتناب کرد یا از دوز بسیار کم آنها استفاده کرد 

 

اکستوباسیون تراشه بیمار هیپرتیروئید در چه حالتی انجام می شود ؟( میلر ص ۱۱۷۴)

وجود شرایط مناسب برای لوله گذاری مجدد .

باید در نظر داشت که ممکن است رینگ های تراشه ضعیف شده و احتمال کولاپس تراشه وجود داشته باشد.

 

آیا بعد ازبرداشتن غده تیروئید طی جراحی بیماران هیپرتیروئید ، می توان بلافاصله داروهای بتا بلوکر بیمار را قطع کرد؟

خیر . برداشتن غده تیروئید به معنای بهبود فوری تیروتوکسیکوز نیست . با توجه به اینکه نیمه عمر تیروکسین ۷ تا ۸ روز است همچنان در مرحله بعد از عمل باید از بتا بلوکر استفاده کرد .

 

درمان هیپرتیروئیدیسم در حاملگی چگونه است ؟

— درمان هیپرتیروئیدیسم حاملگی استفاده از دوز کم داروهای آنتی تیروئید است .

— استفاده از یدرادیواکتیو یا  ید خوراکی در حاملگی ممنوع است و در مورد استفاده از پروپرانولول اختلاف نظر وجود دارد.

— نحوه درمان طوفان تیروئیدی در حامله و غیرحامله یکسان است .

 

========================================================================

طوفان تیروئیدی :

خطرناک ترین  مشکل متخصص بیهوشی در مواجهه با بیمار هیپرتیروئید کدام است؟

وقوع طوفان تیروئیدی .

 

طوفان تیروئیدی چیست و در چه شرایطی بیشتر خود را نشان می دهد؟

— طوفان تیروئیدی ، مرحله تشدید یافته و مهلک هیپرتیروئیدیسم ( تیروتوکسیکوز) است که مورتالیتی حدود ۲۰ درصد دارد .

—طوفان تیروئیدی ناشی از محرکهای غیرتیروئیدی ( همچون ناخوشی ، تروما ، عفونت یا جراحی) است. در واقع همین عوامل تعیین کننده اصلی بقاء بیمار هستند .

— دقت کنید که خود جراحی (فرقی نمی کند روی تیروئید باشد یا نباشد)  از عوامل مستعد کننده طوفان تیروئیدی است .

— طوفان تیروئیدی معمولا در جراحی اورژانس بیمارانی رخ می دهد که یا درمان نشده اند و یا درمان خوبی نداشته اند.

 

چرا برای انجام عمل الکتیو در بیمار هیپرتیروئید ، لازم است تا بیمار حتما یوتیروئید باشد؟

جلوگیری از طوفان تیروئیدی

 

معمولا طوفان تیروئیدی چه زمانی در بیماران هیپرتیروئیدی رخ می دهد؟

بعد از عمل.

خارج از رفرنس امتحانی ( باراش): گرچه طوفان تیروئیدی ممکن است حین عمل نیز رخ دهد ولی شایعترین زمان وقوع آن ۶ تا ۱۸ ساعت بعد از عمل است.

به زبان خودمانی : اگر از بخش تماس گرفتند و گفتند بیمار تیروئیدی بعد از عمل دچار این مشکلات شده ، نگویید به بیهوشی ربطی ندارد  . سری به بخش بزنید شاید طوفانی در راه باشد آن هم با مورتالیتی ۲۰ درصد !

 

تشخیص افتراقی های طوفان تیروئیدی کدامند؟

— هیپرترمی بدخیم

— سندرم نورولپتیک بدخیم(NMS)

— فئوکروموسیتوما

هیپرترمی بدخیم و طوفان تیروئیدی علائم مشترکی (همچون تاکیکاردی ، افزایش دما و هیپرمتابولیسم) دارند و هردو ممکن است حین یا بعد از عمل رخ دهند و تمایز این دو از هم مشکل است

 

برای تشخیص طوفان تیروئیدی ، تست های آزمایشگاهی چه کمکی می کنند؟

هیچکدام از این تست ها در تشخیص طوفان تیروئیدی نقش مهمی ندارند و کمک کننده نیستند

 

علائم و نشانه های طوفان تیروئیدی کدامند؟

تغییرات سطح ھوشیاری ، تاکیکاردی ، تب بالا ، آژیتاسیون ، دھیدراسیون

( در هر صورت هیپرتانسیون از علائم طوفان تیروئیدی نیست!)

 

مهمترین درمان های داروئی در طوفان تیروئیدی  کدامند؟

— داروهای آنتی تیروئید ( همچون PTU به میزان ۲۰۰ تا ۴۰۰ میلی گرم هر ۸ ساعت)

— ترکیبات یدی همچون یدید سدیم  

 

درمانهای دیگر طوفان تیروئیدی کدامند؟

— وسائل خنک کننده (تجویز اکسیژن مرطوب و سرد، قطعات یخ و پوشش های خنک کننده)

— مایع درمانی با تزریق کریستالوئید حاوی گلوکز

— انفوزیون بتا بلوکر ( مثلا پروپرانولول یا انفوزیون اسمولول) . تا زمانی این داروها ادامه می یابند که تعداد ضربان قلب به زیر ٩٠ /دقیقه برسد

— دگزامتازون (٢میلی گرم ھر ۶ساعت) یا کورتیزول ( ۱۰۰ تا ۲۰۰ میلی گرم هر ۸ ساعت)

— در موارد  شوک سیرکولاتوری (افت فشارخون) از فنیل افرین باید استفاده کرد ( افدرین ارزش چندانی ندارد!)

— خارج از رفرنس امتحانی : پلاسمافرز ( برای برداشتن هورمونهای تیروئیدی موجود در گردش خون)

— یادتان باشد مواردی از قبیل کلسیم ، آسپیرین ، آمیودارون و هورمونهای تیروئیدی ( مثل لووتیروکسین) به درد این طوفان نمی خورند! و بیشتر به درد طراحان سوال می خورند .

خارج از رفرنس امتحانی  : اگر از درمان های میلر برای طوفان تیروئیدی خوشتان نیامد ، نیم نگاهی به جدول زیر از کتاب باراش بیاندازید :

 

آیا داروهای بتا بلوکر سبب جلوگیری از طوفان تیروئید می شوند؟

خیر. استفاده از داروهایی همچون پروپرانولول و اسمولول لزوما از طوفان تیروئید جلوگیری نمی کنند( میلر ص ۱۱۷۴)

 

در بیماران ناخوش بحرانی مبتلا به طوفان تیروئیدی ، بلوک سیستم سمپاتیک با استفاده از کدام دارو به شدت خطرناک است و نیاز به مانیتورینگ ثابت دارد ؟( میلر ص ۱۱۷۵)

— رزرپین

— آنتاگونیست های آلفا و بتا  ( مثل اسمولول)

— داروهای آلفا دو

 

در موارد طوفان تیروئیدی ، از کدام داروها  برای درمان فیبریلاسیون دهلیزی همراه با پاسخ سریع بطنی استفاده می شود؟

— بتا بلوکرها

— دیژیتال ها ( دیگوکسین)

 

پاسخ به درمان صحیح در طوفان تیروئیدی چه مدت بعد ظاهر می شود؟

سطح هورمون های تیروئیدی طی ۲۴ تا ۴۸ ساعت بعد به مقدار طبیعی بر می گردد

ریکاوری معمولا طی یک هفته اتفاق می افتد

 

مثال هائی از طوفان تیروئیدی: 

— بیمار  ۶٠ساله ای با سابقه پرکاری تیروئید کنترل شده تحت عمل جراحی قرار می گیرد.  ١٢ساعت بعد از عمل بیمار دچار تب ، دھیدراتاسیون ،افت فشارخون مقاوم به درمان و کاھش سطح ھوشیاری ، تاکی دیس ریتمی و متعاقب آن دچار کولاپس قلبی و مرگ می شود.

— خانم  ۴٠ساله ای بعد از عمل تیروئیدکتومی در ریکاوری ناگھان دچار اضطراب ، تب ، تاکیکاردی و بعد کاھش سطح ھوشیاری می شود.

— بیمار خانم  ٣۶ساله با سابقه گواتر مولتی ندولر تحت درمان با متی مازول بوده به علت شکم حاد تحت لاپاراتومی اورژانس قرار می گیرد. نیم ساعت پس از پایان عمل در ریکاوری دچار تاکیکاردی ، افزایش دمای بدن و افت سطح ھوشیاری می شود.

— خانمی  ۵۶ ساله با سابقه  ٢٠ساله ھیپرتیروئیدی مورد جراحی اورژانس سنگ شکنی داخل حالب قرار گرفته است. در ریکاوری دچار اضطراب ، ریتم فیبریلاسیون دھلیزی و تاکیکاردی بطنی به تعداد  ١٣٠در دقیقه شده است.

— خانم  ۴۵ساله مبتلا به پرکاری تیروئید ، کاندید تیروئیدکتومی توتال می باشد. آزمایشات تیروئید در حد قابل قبول می باشد. در شرح حال ، بیمار تنھا از خستگی زودرس حین فعالیت شکایت دارد و از یکسال قبل به علت فیبریلاسیون دھلیزی تحت درمان آنتی کواگولانت می باشد. پس از القای بیھوشی ، بیمار دچار تاکیکاردی و افزایش دمای پیشرونده بدن می شود.

— بیماری با سابقه ھیپرتیروئیدی ، بعد از عمل جراحی درناژ آبسه آنال در بخش بدحال می شود و بیمار فوری به بخش مراقبت ھای ویژه انتقال می یابد. شما بیمار را ویزیت می کنید. کاھش سطح ھوشیاری ، تاکیکاردی و افزایش درجه حرارت بدن مشھودترین علائم بیمار ھستند.

— خانم  ٣٠ساله با سابقه ھیپرتیروئیدی و مصرف نامرتب داروھا پس از جراحی آپاندکتومی در بخش دچار تب ، تاکیکاردی ، ناپایداری قلبی عروقی و اختلال ھوشیاری شده است.

— خانم  ۳۵ساله ای با سابقه مصرف یکسال آنتی تیروئید جھت عمل آندوسکوپی سینوس تحت بیھوشی عمومی قرار گرفت. ۶ ساعت پس از عمل دچار دمای بدن  ٣٩درجه سانتیگراد و تاکیکاردی و عرق ریزش و احتقان وریدھای ژوگولار می شود.

— خانم بیمار  ٣٠ساله مبتلا به تیروتوکسیکوز پس از  ٩ساعت عمل تیروئیدکتومی دچار تب ، تاکیکاردی ، CHF ، دھیدراتاسیون میشود .

 

========================================================================

هیپوتیروئیدیسم :

علائم و نشانه های هیپوتیروئیدیسم کدامند؟

عدم تحمل سرما / یبوست / کاهش تعریق/ منوراژی/ پوست ضخیم خشک / ادم پری اربیتال/ ادم محیطی/ خستگی / سندرم تونل کارپال/ پریکاردیال یا پلورال افیوژن / اختلال کلیرنس آب آزاد ( با یا بدون هیپوناترمی) / کلسترول و تری گلیسیرید بالا / افزایش زمان DTR /  افزایش وزن علیرغم کاهش اشتهاء/ هیپوگلیسمی

 

اختلالات هماتولوژیک در بیماران هیپوتیروئید کدامند؟

— آنمی ( ۲۵ تا ۵۰ درصد بیماران)

— اختلال عملکرد پلاکتی

— اختلال فاکتورهای انعقادی ( بخصوص فاکتور ۸)

 

در هیپوتیروئیدی تغییر پارامترهای قلبی چگونه است ؟( میلر ص ۲۰۱۵  و کواگزیست ص ۴۶۱)

سیستم قلبی در این حالت ، هیپودینامیک است که در اثر استرس جراحی و داروهای هوشبر بدتر می شود . همچنین ممکن است برای مانیتور حجم داخل عروقی و وضعیت قلبی در این بیماران نیاز به مانیتورینگ تهاجمی و/ یا TEE باشد .

افزایش : SVR / زمان Isovolumic relaxation

کاهش : برون ده قلب / حجم ضربه ای / ضربان قلب / فشار خون / حجم خون و حجم داخل عروقی

— اختلال عملکرد بارورسپتورها

 

خستگی ، دیسپنه و ارتوپنه در بیماران هیپوتیروئیدیسم شدید بیانگر چه اختلالی است؟

وجود  کاردیومگالی ، نارسائی قلبی ،  پریکاردیال و پلورال افیوژن

 

وجود کدام بیماری ها در هیپوتیروئیدیسم  شایعتر است و باعث مشکلات بیهوشی می شود؟

— آمیلوئیدوز ( زبان بزرگ ، اختلال در سیستم هدایت قلبی ، بیماری کلیوی)

— بیماری آدیسون : کاهش عملکرد کورتکس آدرنال و کمبود استروئید نسبی

— میاستنی گراویس ( تداخل با شل کننده های غیردپلاریزان) 

 

آیا بیماران هیپوتیروئید نیاز به پوشش استروئیدی حین عمل دارند ؟

بله . این بیماران به دلیل کاهش عملکرد کورتکس آدرنال نیاز به هیدروکورتیزون یا دگزامتازون دارند 

 

در بیماران هیپوتیروئیدی ، پاسخ درمانی نسبت به هورمون تیروئید چگونه خود را نشان می دهد ؟

— دیورز آب و سدیم

— کاهش سطح TSH

— بهبود عملکرد میوکارد ( در صورت وجود کاردیومیوپاتی) 

گرچه آنژین در هیپوتیروئیدی شایع نیست ولی ممکن است طی درمان با هورمون تیروئیدی ظاهر شده یا بدتر شود که درمان مشکلی دارد 

 

بهترین پارامتر آزمایشگاهی برای ارزیابی هیپوتیروئیدیسم کدام است؟

TSH

حساس ترین معیار شکست عملکرد تیروئید TSH است .

TSH در هیپوتیروئیدیسم اولیه افزایش و در هیپوتیروئیدیسم ثانویه کاهش می یابد 

در حالت ساب کلینیکال FT4 و FT3 طبیعی است ولی TSH تغییر مختصری دارد

 

نیمه عمر لووتیروکسین(L-Thyroxine) چقدر است ؟

بعد از تجویز وریدی ، طی ۱۰ تا ۱۲ روز به قله اثر خود می رسد

نیمه عمر طولانی ۱٫۴ تا ۱۰ روز دارند ( در کواگزیست ص ۴۶۱:  نیمه عمر خود  T4 حدود ۷ تا ۸ روز  است) 

—- در اثر داروهایی مثل کولیسترامین ، هیدروکسیدآلومینیوم ، آهن ، سوکرالفیت،  جذب گوارشی لووتیروکسین کم می شود

 

بیماران هیپوتیروئید تا چه مدت قبل از عمل باید لووتیروکسین دریافت کنند؟( میلر ص ۱۱۷۵)

هرچند نیمه عمر این دارو طولانی (۱٫۴تا ۱۰ روز) است ولی این بیماران باید تا صبح روز عمل ، دوز نرمال لووتیروکسین را دریافت کنند

 

هیپوناترمی در هیپوتیروئیدیسم  ناشی از چیست ؟

در هیپوتیروئیدیسم ، هیپوناترمی و اختلال دفع آب آزاد شایع است و عمدتا ناشی از SIADH  است ( میلر ص ۴۶۱ و ۴۶۲)

 

سرم انتخابی در جراحی هیپوتیروئیدیسم کدام است؟

دکستروز در نرمال سالین ( قندی – نمکی !) . دلیل این انتخاب  آن است که در بیماران هیپوتیروئید احتمال هیپوگلیسمی و هیپوناترمی بالا است .

 

علل اختلال مجرای هوائی در هیپوتیروئیدیسم (که می تواند لوله گذاری تراشه را دشوار کند) کدامند؟

— زبان بزرگ ( می تواند ناشی از آمیلوئیدوز باشد یا نباشد)

— حفره دهانی متورم

— ادم طناب های صوتی

— بزرگی احتمالی گواتر

— تحت فشار قرار گرفتن و انحراف تراشه (در اثر گواتر) نیز ممکن است سبب تنگی مجرای هوائی شود

 

هیپوتیروئیدیسم از چه طریقی سبب آپنه خواب انسدادی ( OSA ) می شود؟

چاقی و بزرگی زبان ( کواگزیست ص ۵)

 

القاء بیهوشی عمومی در بیماران هیپوتیروئیدی چگونه است ؟

— عمدتا از طریق لوله گذاری با  القاء سریع (RSI) است 

— (ولی اگر مجرای هوائی مشکل باشد) لوله گذاری بیدار

 

چرا اثرات داروهای سداتیو در هیپوتیروئیدیسم طولانی می شود؟

در این بیماران متابولیسم داروئی آهسته و زمان بیدار شدن از سداتیو ها طولانی می شود.

البته در صورتی که قبل از عمل با کمک داروهای تیروئیدی عملکرد تیروئید نرمال شود این مشکل کمتر دیده می شود

 

بیماران هیپوتیروئید نسبت به داروهای هوشبر حساس هستند. علل این افزایش حساسیت کدامند؟( کواگزیست ص  ۴۶۱ ، ۴۶۲ ، میلر ص ۲۱۸۹(

الف) کاھش برون ده قلبی

ب) کاھش حجم خون

ج) عملکرد  غیرطبیعی بارورسپتورھا

د) کاهش متابولیسم کبدی داروها

ه) کاهش دفع کلیوی داروها

ولی یادمان باشد که MAC ( یا همان حداقل غلظت آلوئولی) در اختلالات تیروئیدی تغییر نمی کند!

 

چرا باید در سداسیون قبل از عمل بیماران هیپوتیروئیدی احتیاط نمود ؟

چون این بیماران می توانند به شدت نسبت به مخدرها و داروهای سداتیو حساس باشند

 

علل افت فشارخون در هیپوتیروئیدیسم کدام است؟

— گشادی عروق (علیرغم هیپوولمی)

— اختلال فعالیت بارورسپتور

 

درمان افت فشارخون حین عمل در هیپوتیروئیدیسم چگونه است ؟

افدرین / دوپامین/ افدرین ( آگونیست های خالص آلفا همچون فنیل افرین تاثیری ندارند)

اگر موارد بالا تاثیر نکرد از مکمل های استروئید استفاده می کنیم

 

چرا بیماران هیپوتیروئیدی در خطر رگورژیتاسیون و آسپیراسیون ریوی قرار دارند؟

به دلیل کاهش و آهسته شدن سرعت تخلیه معده . ممکن است بیمار درگیر ایلئوس آدینامیک باشد.

 

چرا توصیه می شود که در بیهوشی بیماران هیپوتیروئیدیسم از مانیتورینگ محرک عصبی محیطی استفاده شود ؟

— به دلیل افزایش فراوانی میاستنی گراویس در این بیماران توصیه می شود که برای ارزیابی استفاده از داروهای شل کننده عضلانی از دستگاه محرک عصب محیطی استفاده شود

 

آیا  بیماران هیپوتیروئید  مستعد هیپوترمی هستند؟

مکانیسم کنترل دمای بدن ناکافی است . هیپوترمی به سرعت ایجاد شده و درمان آن مشکل است .

مانیتور و نگهداری دمای بدن (بخصوص در اعمال اورژانس)  اهمیت دارد .

 

 کنترل سیستم تنفسی بیماران هیپوتیروئید چگونه است ؟  توصیه شده که ونتیلاسیون بیماران هیپوتیروئید حین بیهوشی چگونه باشد ؟

— در این بیماران مکانیسم های کنترل تنفسی به درستی عمل نمی کنند.  پاسخ ونتیلاتوری به هیپوکسی و هیپرکاپنی معمولا  دپرس می شود و  این  عارضه با داروهای هوشبر بدتر می شود . با هورمون درمانی قبل از عمل این مشکل تا حد زیادی برطرف می شود .

— تنفس خودبخودی حین بیهوشی سبب هیپونتیلاسیون می گردد ، به همین جهت توصیه شده که  در حین عمل از ونتیلاسیون کنترله استفاده شود .

 

تفاوت هیپوتیروئیدیسم اولیه و ثانویه در چیست ؟

— ۹۵ درصد موارد هیپوتیروئیدیسم از نوع اولیه هستند که توام با کاهش تولید هورمون و افزایش TSH هستند 

— در هیپوتیروئیدیسم ثانویه ( مرکزی) TSH کاهش می یابد . ( به جدولی که در پائین تر خواهد آمد مراجعه کنید)

 

بیماران با هیپوتیروئیدیسم ساب کلینیکال در معرض چه خطری هستند؟

افزایش خطر بیماری قلبی کرونری در بیماران با TSH بالای ۱۰ میلی واحد در لیتر.

در  مورد مصرف ال تیروکسین  اختلاف نظر وجود دارد 

========================================================================

کومای میگزادم (myxedema coma)

— یک فرم شدید و نادر هیپوتیروئیدی است  

— در خانم های مسن با سابقه طولانی هیپوتیروئیدی شایعتر است .

— یک اورژانس طبی با مورتالیتی بالای ۵۰ درصد( میلر ص ۱۱۷۵ و کواگزیست ص ۴۶۳،۴۶۲)

 

علائم و نشانه های کومای میکزادم کدامند؟

دلیریوم یا عدم هوشیاری ، هیپوونتیلاسیون ، هیپوترمی ، برادی کاردی ، افت فشار خون و هیپوناترمی ترقیقی شدید

— با اینکه در اسم این بیماری ((کوما)) وجود دارد ولی اکثریت بیماران کوماتوز نیستند

 

فراوانی هیپوترمی در کومای میکزادم چقدر است ؟

حدود ۸۰ درصد بیماران هیپوترمی دارند. هیپوترمی گاهی  تا ۲۷ درجه سانتیگراد نیز می رسد.

 

عوامل مستعد کننده کومای میکزادم کدامند ؟

عفونت و ناخوشی ، استرس ،جراحی ، تروما ، سرما و عوامل دپرسانت CNS

 

اقدامات درمانی در کومای میکزادم کدامند؟

— درمان انتخابی : ال – تیروکسین یا ال – تری یدوتیرونین ولی اگر جراحی اورژانس دارد از  liothyronine  وریدی استفاده می کنیم ( در تجویز داروی اخیر باید مواظب ایسکمی میوکارد باشیم ) میلر ص ۱۱۷۵

— استروئیدها (هیدروکورتیزون ۱۰۰ تا ۳۰۰ میلی گرم وریدی در روز یا دگزامتازون)

— مایع درمانی : محلول سالین حاوی گلوکز (برای مقابله با هیپوناترمی و هیپوگلیسمی)

— نیاز مکرر به تهویه مکانیکی

— کنترل هیپوترمی

—  کنترل اختلالات قلبی

— کنترل الکترولیت ها

ضربان قلب، فشار خون و دما معمولا طی ۲۴ ساعت بهبود می یابد و یک شرایط نسبی یوتیروئیدی ظرف ۳ تا ۵ روز ایجاد می شود

 

برای درمان کاهش انقباض پذیری میوکارد در هیپوتیروئیدیسم ( مثل کومای میکزادم) از کدام دسته داروها می توان استفاده کرد ؟ ( کواگزیست ص ۴۶۲)

مهارگران فسفودی استراز همچون میلرینون .

مکانیسم عمل این داروها وابسته به گیرنده های بتا نیست ( تعداد و حساسیت گیرنده های بتا در هیپوتیروئیدیسم کاهش می یابد)

 

چرا بیماران هیپوتیروئید ، برای انجام اعمال جراحی الکتیو باید یوتیروئید باشند ؟( کواگزیست ص ۴۶۰ و ۴۷۴ / میلر ص ۱۱۱۵)

— خطر کومای میکزادم و بی ثباتی شدید قلبی – عروقی حین عمل 

 

مثال هائی از کومای میکزادم:

— پزشکان خانم مسنی را با سابقه طولانی هیپوتیروئیدی به علت عفونت ریوی شدید در بیمارستان بستری کرده اند و درمان آنتی بیوتیک وریدی مناسب شروع شده است. ناگهان بیمار دچار کاهش سطح هوشیاری شده و مشاوره بیهوشی درخواست می شود. در معاینه برادیکاردی و هیپوتانسیون مشهود است و بیمار هیپوترمیک ( در حد ۲۷ درجه سانتیگراد) می باشد

— بیمار ۴۵ساله با سابقه چندین ساله ھیپوتیروئیدی که بدون مشورت با پزشکان ٢٠روز است که داروی خود را قطع کرده کاندید عمل جراحی لاپاراتومی اورژانس می گردد. بیمار در حین عمل مشکل خاصی ندارد ولی در ریکاوری دچار دلیریوم و پس از آن کاھش سطح ھوشیاری می شود. بدنش به شدت سرد است و ضربان قلبش به کمتر از ۵٠ می رسد

— خانمی ۵٠ ساله با سابقه ھیپوتیروئیدی به علت کاھش سطح ھوشیاری در ICUبستری است. به علت شکم حاد کاندید جراحی می باشد. در آزمایشات به عمل آمده هیپوناترمی و افزایش TSH مشاهده می شود و بیمار ھیپوتانسیو شده است.

—خانم ۴۵ ساله با سابقه هیپوتیروئیدی به علت افت سطح هوشیاری در ICU بستری شده است. در مشاوره جراحی به عمل آمده تصمیم به جراحی اورژانسی بیمار به علت شکم حاد گرفته شده است.

 

========================================================================

سندرم ناخوشی غیرتیروئیدی ( Sick euthyroid): 

این سندرم قبلا به نام های زیر مشهور بود:

Sick euthyroid syndrome      /    Euthyroid sick syndrome

ولی امروزه به نام ((سندرم ناخوشی غیرتیروئیدی)) نامیده می شود:   Nonthyroidal illness syndrome

در رفرنس های ما از همه این اسامی استفاده شده است . پس هم اسم قدیم و هم اسم جدید را به خاطر داشته باشید  (کواگزیست ص ۴۶۲ و ص ۶۴ / میلر ص ۳۱۲۷)

 

سندرم ناخوشی غیرتیروئیدی  چگونه شکل می گیرد؟

این سندرم در بیماران ناخوش بحرانی ایجاد می شود و شامل موارد زیر هستیم:

— تغییرات غیراختصاصی در هورمون تیروئید 

— نتایج غیرطبیعی در تست های  تیروئیدی

این سندرم عمدتا بعد از جراحی ، تروما ، سوختگی شدید و طی سپسیس اتفاق می افتد . در واقع این سندرم ممکن است نوعی پاسخ فیزیولوژیک به استرس و یا جراحی باشد .

در این سندرم  بدون هرگونه اختلال عملکرد تیروئید (Nonthyroidal)، این تغییرات هورمونی و آزمایشگاهی روی می دهند.

همانطور که از اسم سندرم برمی آید ، بیمار از جهت بالینی یوتیروئید (Euthyroid) است .

 

تغییرات آزمایشگاهی ایجاد شده در این سندرم ، تحت تاثیر چه عاملی است ؟( کواگزیست ص ۶۴)

شدت این سندرم  از مراحلی همچون خفیف ، متوسط ، شدید و ریکاوری عبور می کند و تغییرات آزمایشگاهی ایجاد شده نیز بر اساس این مراحل تغییر می کند. مثلا با شدیدتر شدن ناخوشی ،  کاهش T3 و T4 بیشتر می شود. نکته عجیب در این سندرم آن است که در ناخوشی استرس دار(مرحله هیپرمتابولیک)  شاهد کاهش T3 و T4 هستیم ! 

 تصویر زیر (گرچه از رفرنس های امتحانی نیست) ولی به درک سوال بعدی  کمک می کند:

 

 در این سندرم ، شاهد چه تغییرات آزمایشگاهی هستیم ؟

نگاهی به تصویر سوال قبل کنید . شایعترین تغییرات این سندرم به قرار زیر است: ( میلر ص ۳۱۲۷ و کواگزیست ص ۴۶۲)

 

آیا برای درمان این سندرم ، باید از هورمونهای تیروئیدی استفاده کرد؟

خیر . در این سندرم ، علیرغم کاهش هورمون تیروئیدی ، شواهدی از هیپوتیروئیدیسم بالینی وجود ندارد بنابر این درمانی برای عملکرد تیروئید نیاز نیست و هورمون تیروئیدی تاثیری بر آن ندارد.

خارج از رفرنس های امتحان : در کتاب های دیگر توصیه به انجام مجدد تست های تیروئیدی در ۴ تا ۶ هفته بعد شده است 

 

تمایز این سندرم از هیپوتیروئیدیسم بسیار مهم و مشکل آفرین است . در این زمینه از کدام معیار آزمایشگاهی می توان کمک گرفت ؟

سطح TSH :

— سطح TSH بالای ۱۰  میلی واحد در لیتر  به نفع هیپوتیروئیدیسم است

— سطح TSH زیر   ۵    میلی واحد در لیتر  به نفع  یوتیروئیدیسم است ( یعنی همین سندرم)

 

آیا انفوزیون دوپامین تاثیری بر این سندرم دارد ؟

انفوزیون دوپامین سبب کاهش غلظت TSH ، T3 و T4 می شود و از این طریق ممکن است سبب  تشدید این سندرم شود .

با توقف دوپامین مجددا  این پارامترها افزایش می یابد .

 

در چه موردی اسکرین روتین تست های تیروئیدی برای بیماران  توصیه می شود ؟ ( کواگزیست ص ۶۴)

—آنچنان که در مورد این سندرم گفتیم : در بیماران ناخوش بحرانی که اختلال تیروئیدی چندانی ندارند ، ممکن است شاهد اختلال تست های تیروئیدی باشیم.  بنابر این لزومی به اسکرین این بیماران از جهت تست های تیروئیدی وجود ندارد

— تستهای عملکرد تیروئید (TFT) تنها موقعی مورد نیاز هستند که  شواهد بالینی اختلال تیروئید وجود داشته باشد . در این شرایط  بهترین تست ها free T4 و TSH است .

 

در یک بیمار دچار هیپوترمی و برادیکاردی ، کدام تغییرات تیروئید  به نفع هیپوتیروئیدیسم است ؟

TSH بالا و FT4 پائین ( البته این مورد در بیمار نورموترمیک با علائم حیاتی طبیعی صادق نیست)

— اگر TSH و FT4 نرمال باشند ، اختلال عملکرد تیروئید وجود ندارد ( کواگزیست ص ۶۴)

 

مثال هائی از ((سندرم ناخوشی غیرتیروئیدی)) :

— بیماری به علت سوختگی شدید ، در بخش ICU بستری شده و دچار سپسیس گردیده است. نتایج آزمایشات فونکسیون تیروئید بیمار ، به صورت کاهش غلظت سرمی T3 و T4 ، غلظت نرمال Free T4 و TSH است و Reverse T3 افزایش یافته است.

— خانم ۴۰ ساله بعد از جراحی لاپاراتومی به دنبال تصادف اتوموبیل در ICU بستری است . بیمار ill است. در بررسی های انجام شده در آزمایشات بیمار T3 و T4 کاهش پیدا کرده است اما TSH نرمال است.

— بیماری که در ICU بستری است و کاملا ill می باشد در آزمایشات T3 و T4 پائین به همراه TSH نرمال دارد.

 

========================================================================

گواتر (goiter) و تومورهای تیروئیدی 

اندیکاسیون های جراحی گواتر کدامند؟( کواگزیست ص ۴۶۳ و میلر ص ۱۱۷۴)

گواتر در اکثریت موارد یوتیروئید است و تنها در موارد زیر جراحی می شود :

الف) عدم تاثیر درمان طبی

ب) اختلال مجرای هوائی

ج) مشکل آفرین بودن از جهت زیبائی

 

وجود گواتر بزرگ ممکن است سبب چه مشکلاتی برای بیهوشی دهنده شود؟

— انحراف حنجره و تراشه

— تنگی مجرای هوائی (در اثر فشرده شدن تراشه)

— سندرم هورنر

— انسداد SVC (بخصوص با گسترش رترواسترنال)

 

اداره گواتر بزرگ یا توده تیروئیدی همواره از مشکلات  بیهوشی محسوب می شود . چه نکاتی در مورد اداره بیهوشی این بیماران  باید رعایت شود؟

— انجام CT اسکن گردن و معاینه اندوسکوپیک قبل از عمل ( برای ارزیابی اختلالات آناتومیک مجرای هوائی  و تعیین مقدار انسداد و نیاز احتمالی برای استرنوتومی)( میلر ص ۲۵۳۷)

— قبل عمل باید از مصرف سداتیو ها و نارکوتیک ها اجتناب شود ( استفاده از این داروها در صورت نیاز با احتیاط فراوان قبل و یا در خلال لوله گذاری تراشه)

— سالمترین روش برقراری مجرای هوائی لوله گذاری بیدار فیبراپتیک با لوله آرمورد (armored=anode) است.

— درآوردن لوله تراشه باید با احتیاط کامل و همراه با آمادگی کامل برای لوله گذاری مجدد باشد (برداشتن توده ممکن است توام با تراکئومالاسی باشد )

 

آیا برای برقراری مجرای هوائی در مورد گواتر می توان از روش لوله گذاری به روش رتروگرید (retrograde intubation) استفاده کرد؟

در گواتر به خاطر وجود  اختلالات آناتومیک مجرای هوایی ، استفاده از این روش ممنوع است . ( میلر ص ۱۶۷۶)

 

اگر توده تیروئیدی به داخل ناحیه ساب استرنال ( توده مدیاستینال قدامی) گسترش یافته باشد وقوع کدام عوارض محتمل است ؟

— انسداد ورید اجوف فوقانی (SVC)

— انسداد مجرای هوائی ماژور

— تحت فشار قرار گرفتن  قلب

دو مورد آخر تنها در زمان القاء بیهوشی خود را نشان می دهند

 

مکانیسم انسداد مجرای هوائی توسط توده های تیروئیدی ( که به داخل مدیاستینوم گسترش یافته اند) چگونه است؟

تغییر در پوزیشن بیمار یا  شروع فلج عضلانی  (سبب  تغییر در مکانیک ریه و قفسه سینه و در نتیجه) سبب  انسداد مجرای هوائی می شود.

— در حالت معمول ( یعنی تنفس خودبخودی )  مجاری هوائی بزرگ تحت حمایت  فشار منفی داخل توراکس قرار دارند و اثرات فشار خارجی ممکن است تنها در موارد شدید خود را نشان دهد.

— اما با توقف تنفس خودبخودی ( در اثر تغییر پوزیشن و یا شروع شل کننده عضلانی)  ، مکانیسم های جبرانی برداشته شده و انسداد مجرای هوائی رخ می دهد.

گذشته از این ، ونتیلاسیون فشار مثبت نیز ممکن است سبب انسداد کامل مجرای هوائی گردد .

 

در مرحله قبل از عمل بیماری که مبتلا به توده تیروئیدی (که به داخل مدیاستینوم گسترش پیدا کرده) متوجه وجود دیسپنه در حالت ایستاده یا سوپاین می شویم . آیا وجود این حالت اهمیتی برای متخصص بیهوشی دارد؟

بله . این حالت هشداری است مبنی بر  انسداد احتمالی مجرای هوائی طی بیهوشی عمومی.

 

انجام کدام ارزیابی در مرحله قبل از عمل ، برای اداره بیهوشی توده های تیروئیدی (که به داخل مدیاستینوم گسترش پیدا کرده ) لازم است ؟

— سی تی اسکن ( جهت ارزیابی گسترش تومور و درجه انسداد مجرای هوائی )

— اکوکاردیوگرافی در وضعیت ایستاده یا سوپاین (جهت ارزیابی مقدار کمپرسیون قلب)

 

اداره بیهوشی توده های تیروئیدی (که به داخل مدیاستینوم گسترش پیدا کرده ) چگونه است ؟

الف)  اگر امکان دارد استفاده از بی حسی لوکال و عدم استفاده از بیهوشی عمومی  

ب) اگر بیهوشی عمومی نیاز است :

— لوله گذاری بیدار فیبراپتیک با لوله آرمورد (armored=anode)

— قرار دادن بیمار در پوزیشن semi-Fowler  

— استفاده از هوشبر استنشاقی و نایتروس اکسید و اکسیژن

— ونتیلاسیون خودبخودی ( بدون شل کننده عضلانی)

دو عکس خارج از کتاب و نمره ! 

 

آیا بعد از پایان عمل رزکسیون توده های تیروئیدی (که به داخل مدیاستینوم گسترش پیدا کرده ) می توان سریعا اقدام به درآوردن لوله تراشه نمود؟

خیر . اکستوباسیون این بیماران باید در نهایت دقت انجام شود:

— ابتداء باید مجرای هوائی با برونکوسکوپی فیبراپتیک بررسی شود (خطر تراکئومالاسی ناشی از ضعیف شدن رینگ های تراشه وجود دارد )

— باید یک  برونکوسکوپ ریجید در دسترس باشد (برقراری مجدد مجرای هوائی در صورت کولاپس)

گذشته از موارد فوق ذکر شده که بای پس قلبی ریوی نیز در دسترس باشد !

 

========================================================================

کلیاتی درباره تیروئید: 

پاره ای از داروها از طریق مهار تبدیل T4 به T3  سبب افزایش سطح T4 می شوند. این داروها کدامند؟ (میلر ص ۱۱۷۴ و کواگزیست ص ۴۶۰)

— پروپرانولول

— گلوکوکورتیکوئیدها ( دگزامتازون)

— آمیودارون

— پروپیل تیواوراسیل ( متی مازول این خاصیت را ندارد)

 

دلائل اصلی وجود استریدور بعد از عمل تیروئیدکتومی کدامند؟

— فلج دوطرفه عصب رکورنت لارنژیال

— هیپوکلسمی حاد

 

آیا بیماریهای تیروئیدی تاثیری بر حداقل غلظت آلوئولی (MAC) هوشبرهای استنشاقی دارند ؟ ( کواگزیست ص ۴۶۱ و ۴۶۲)

بیماریهای تیروئیدی اثری بر MAC هوشبرهای استنشاقی ندارند یا اثر آنها بسیار ناچیز است .

 

کدامیک از داروهای آنتی آریتمیک سبب اختلال در عملکرد غده تیروئید می شوند؟  چرا ؟ ( میلر ص ۱۱۷۵ و ۱۱۷۴  و ۱۱۱۵ و ۱۲۲۱و کواگزیست ص ۱۷۰)

آمیودارون.

— آمیودارون از جهت ساختمانی شباهت به تیروکسین دارد . تقریبا ۳۵ درصد وزن این دارو از ید تشکیل شده است به حدی که در واژه amiodarone نیز یک ید(iod) پنهان شده است ! یک قرص ۲۰۰ میلی گرمی آمیودارون  حدود ۲۰ برابر دوز روزانه ،  ید آزاد می کند . این ید می تواند منجر به کاهش یا افزایش سنتز T4 شود.

— آمیودارون در بیش از ۱۰ درصد بیماران (به علت مقادیر بالای ید در ساختمانش) ممکن است سبب اختلال عملکرد تیروئید (هیپرتیروئیدیسم و یا هیپوتیروئیدیسم ) شود( می تواند سبب هر کدام شود!)

—  بیمارانی که از آمیودارون استفاده می کنند نیاز به ارزیابی تیروئید ، قبل و حین عمل دارند ( میلر ص ۱۱۱۵).

— آمیودارون از جمله داروهایی است که سبب مهار تبدیل T4 به T3 می گردد ( میلر ۱۱۷۴ و ۱۱۷۵) و ترجیجا در بیماریهای تیروئیدی استفاده نمی شود 

 

طی حاملگی تست های تیروئیدی چه تغییری می کنند؟( کواگزیست ص ۶۷۳)

افزایش : TBG  ،  T3  ،  T4

طبیعی : FreeT3 و FreeT4

 

درمان دارویی افت فشارخون  در هیپرتیروئیدیسم  و هیپوتیروئیدیسم چگونه است ؟

 

در ویزیت قبل از عمل ، درخواست کدام موارد تشخیصی در بیمار هیپرتیروئید ضرورت دارد ولی  نیازی به انجام آن در بیمار هیپوتیروئید نیست ؟( جدول ص ۱۱۴۲ میلر)

کلسیم

 

در بیماران با سابقه بیماری مزمن تیروئید تا چه مدت تست های تیروئیدی قبلی معتبر هستند؟

آزمایش های تیروئید انجام شده طی  ۶ ماه اخیر قابل قبول است .  البته این به شرطی است که طی این مدت  سیمپتوم ها و درمان بیمار تغییر نکرده باشد ( میلر ص ۱۱۱۵)

 

چرا عمل الکتیو بیماران تیروئیدی را باید تا یوتیروئید شدن آنها به تعویق انداخت ؟ ( کواگزیست ص ۴۶۰ و ۴۷۴ / میلر ص ۱۱۱۵)

چون جراحی ، استرس و ناخوشی در بیماران تیروئیدی درمان نشده  و یا  وجود اختلالات شدید عملکرد تیروئید سبب :

— افزایش خطر طوفان تیروئیدی در هیپرتیروئیدیسم می گردد

— افزایش خطر کومای میکزادم در هیپوتیروئیدیسم  می گردد

 

گلوبولین متصل شونده به تیروکسین ( TBG) چیست و چگونه تغییر می کند؟ (میلر ص ۱۱۷۳ و کواگزیست ص ۶۷۳)

گلوبولین متصل به تیروکسین (TBG) بیشترین (۸۰ درصد) پروتئینی است که به تیروکسین متصل می شود

( مواردی که سبب افزایش TBG می شوند سبب افزایش T3 و T4 توتال می شوند ولی FT3 و FT4 تغییری نمی کند )

افزایش TBG : حاملگی / بیماری کبدی/ درمان استروژن  یا OCP/ پورفیری حاد

کاهش   TBG : سندرم نفروتیک / سیروز/ کورتیکواستروئیدها / تستوسترون /سندرم sick Euthyroid

 

آیا هنوز از پارامتر آزمایشگاهی  resin T3 uptake  استفاده می شود ؟( میلر ص ۱۱۷۳)

بله . ولی نام آن به  thyroid hormone-binding ratio   تغییر کرده است که  به اختصار THBR خوانده می شود .

برای محاسبه FT4 و FT3 از آن استفاده می کنند.

 

 برای محاسبه  free T4 estimate از کدام فرمول می توان استفاده کرد؟( میلر ص ۱۱۷۳)

totalT4 X THBR

 

آیا به دنبال مشکلات شدید قلبی ، شاهد  تغییری در تست های عملکرد تیروئیدی هستیم ؟

بله . در مواردی همچون MI حاد ، CHF و CPB ، به شکل قابل توجهی شاهد کاهش  T3  و یا FT3 هستیم. (سندرم Low T3)

ولی باید توجه داشت که با تجویز T3 ( به عنوان یک اینوتروپ) بهبودی در کارآیی قلبی دیده نمی شود ( کواگزیست ص ۴۶۲ ، میلر ص ۲۰۱۴ و ۲۰۱۵)

با تجویز T3 وریدی (بعد از جراحی در بیماران با ناخوشی غیرتیروئیدی)  گرچه برون ده قلبی افزایش می یابد ولی مورتالیتی تغییری نمی کند. (میلر ص ۳۱۲۸)

 

 در بیماران بستری بالای ۶۵ سال ،  پائین بودن  T3 و FT3 مبین چه مواردی است ؟( میلر ص ۳۱۲۸)

 T3 پائین معیار حساسی جهت کاهش بقاء کوتاه مدت محسوب می شود

FT3 پائین نیز یک معیار برای ونتیلاسیون طولانی مدت و مورتالیتی در بیماران ICU است. 

 

تغییرات تست های تیروئیدی در بیماریهای مختلف چگونه است ؟

این تغییرات تنها بر اساس موارد مندرج در کتابهای امتحانی میلر و کواگزیست می باشد و در این کتابها در مورد  خانه های خالی این جدول اطلاعاتی ارائه نشده است . اگر خیلی علاقه داشتید خودتان ستون ها را پر کنید! ( میلر ص ۳۱۲۸، ۳۱۲۷ ، ۱۱۷۳،   و کواگزیست ص  ۴۵۹ ، ۴۶۲)

====================================================================================

عوارض بعد از تیروئیدکتومی :

— هیپوکلسمی

— هماتوم

— صدمات عصبی ( رکورنت لارنژیال ، سوپریور لارنژیال)

====================================================================================

هیپوکلسمی

چرا  قبل و بعد از جراحی های تیروئید (توتال تیروئیدکتومی) باید کلسیم را چک کرد؟

حین عمل تیروئید ، شانس صدمه به غده پاراتیروئید(هیپوپاراتیروئیدیسم) و در نتیجه هیپوکلسمی وجود دارد .

این خطر ممکن است ناشی از برداشتن سهوی تمام غدد پاراتیروئید (کواگزیست ص ۴۷۱) و یا ناشی از اختلال خونرسانی به این غدد باشد(کواگزیست ص ۴۶۴).

جراحی های تیروئید و پاراتیروئید شایعترین علت هیپوپاراتیروئیدیسم اکتسابی (هیپوکلسمی) هستند  ( میلر ص ۱۱۷۸) . به همین دلیل برای ارزیابی هیپوکلسمی ناخواسته ، پس از جراحی های پاراتیروئید و توتال تیروئیدکتومی باید کلسیم به صورت سریال چک شود (میلر ص ۲۵۳۷) .

همچنین باید به خاطر داشت که قبل از عمل بیمار مبتلا به هیپرتیروئید که کاندید جراحی است ،آزمایش  کلسیم نیز درخواست شود ( جدول ص ۱۱۴۲ میلر)

 

علائم و نشانه های هیپوکلسمی ناشی از تیروئیدکتومی معمولا چه زمانی نشان داده می شود؟

— عمدتا علائم هیپوکلسمی طی  ۲۴ تا ۴۸ ساعت پس از عمل خود را نشان می دهد  ( کواگزیست ص ۴۶۴ و ۴۷۱) ولی مواردی از هیپوکلسمی نیز دیده شده که بلافاصله  بعد از عمل به شکل لارنگواسپاسم تظاهر می کند . (ص ۴۱۷ کواگزیست)

 

علائم و نشانه های هیپوکلسمی کدامند؟

اضطراب و بی قراری ، بی حسی دورلب ، مورمور نوک انگشتان ، کرامپ عضلانی (تتانی) ،استریدور دمی ، تنگی نفس ، لارینگواسپاسم ( انسداد مجرای هوائی فوقانی) ، افت فشارخون ، تشنج ، فاصله QT طولانی (QTc بیشتر از ۰٫۴۴ ثانیه)  ،کاهش پاسخگویی به بتا آگونیست ها ،  علامت chvostek ، علامت Trousseau

 

در مواردی که بیمار بعد از عمل تیروئیدکتومی ، دچار استریدور و سپس لارینگواسپاسم می شود ، اقدام ضروری کدام است ؟( کواگزیست ص ۴۶۴ ، ۴۱۷ )

باید دقت داشت استریدوری که به لارینگواسپاسم ختم می شود ، می تواند از نشانه های زودرس  و خطرناک هیپوکلسمی حاد باشد . این عارضه ممکن است بلافاصله بعد از عمل (حتی بعد از درآوردن لوله تراشه) روی دهد . در اینگونه موارد ضروری ترین کار تجویز کلسیم وریدی است.

 

علائم chvostek  و Trousseau دو علامتی هستند که ممکن است در  هیپوکلسمی دیده شوند. چگونه می توان این علائم را ایجاد کرد  ؟ 

توضیحات از رفرنس های امتحانی خودمان  هستند ولی تصاویر نه ! (میلر ص ۱۱۷۸ و ۱۱۷۹ و ۱۷۹۳ و ۱۷۹۵ و کواگزیست ص ۴۶۴)

خارج رفرنس (باراش) : برای ایجاد علامت Trousseau باید به مدت ۳ دقیقه ، فشار کاف  را  ۲۰ میلی متر جیوه بالاتر از فشار سیستول بیمار قرار داد

 

درمان هیپوکلسمی علامت دار  چگونه است؟

استفاده از کلسیم وریدی (گلوکونات کلسیم یا کلرید کلسیم) .

۱۰ تا ۲۰ میلی لیتر از محلول گلوکونات کلسیم ۱۰ درصد (کواگزیست ص ۴۷۱ و ۴۶۴)

 انفوزیون ممتد کلسیم برای چندین روز توصیه شده است. در موارد درمان طولانی ویتامین D3  نیز به درمان اضافه می شود.

 

مثال هایی از هیپوکلسمی به دنبال تیروئیدکتومی :

— خانم ۵۴ ساله ای تحت عمل جراحی توتال تیروئیدکتومی قرار گرفته است . بصورت تاخیری بعد از عمل جراحی دچار استریدور و انسداد راه هوایی فوقانی شده است .

— بیماری ساعت ۸ صبح برای انجام عمل تیروئیدکتومی به اطاق عمل می آید و ساعت ۱۰ صبح پس از انجام عمل به بخش منتقل می شود. ساعت۱۲ شب از تنگی نفس شکایت می کند پرستار حین اندازه گیری فشارخون او در می یابد با هیپوتانسیون نسبی روبروست و دچار فلکسیون مچ دست شده است.

— بیماری ۲۴ ساعت بعد از عمل ساب توتال تیروئیدکتومی دچار استریدور دمی و بدنبال آن لارنگواسپاسم می شود.

— خانمی ۳۰ ساله با تشخیص کانسر پیشرفته تیروئید تحت عمل جراحی قرار گرفته است. روز بعد از عمل بیمار دچار بی قراری ، بی حسی لب و زبان ، کرامپ های عضلانی می شود.

— آقای ۳۰ ساله ای بعد از جراحی تیروئید دچار کرامپ های عضلانی ، استریدور و لارنگواسپاسم می شود.

— خانم ۳۸ ساله ای ۲۴ ساعت بعد از عمل جراحی تیروئیدکتومی دچار بی حسی دور لب ، استریدور و اضطراب می گردد.

— خانم ۳۲ ساله ۲۶ ساعت بعد از عمل ساب توتال تیروئیدکتومی دچار استریدور دمی پیشرونده می شود .

— خانمی ۳۸ ساله با تشخیص گواتر مولتی ندولر تحت عمل جراحی تیروئیدکتومی قرار می گیرد. روز بعد از عمل دچار اضطراب ، تنگی نفس ، گرفتگی و درد عضلانی می شود.

— بیماری ۲۴ ساعت بعد از جراحی تیروئیدکتومی توتال دچار اضطراب شدید ، بی حسی اطراف دهان ، مورمور نوک انگشتان و کرامپ های عضلانی شده است. در هنگام معاینه بیمار استریدور دمی دارد و به دنبال گرفتن فشارخون بیمار دچار اسپاسم کارپوپدال همان دست گردید .

— بیماری روز بعد از عمل تیروئیدکتومی دچار استریدور حنجره و سفتی عضلات شده و در ECG فاصله QT به ۰٫۵۲ ثانیه رسیده است.

— خانمی ۴۰ ساله یک روز پس از تیروئیدکتومی در بخش دچار اضطراب ، گزگز نوک انگشتان و کرامپ عضلانی با مختصر تغییر صدا گردیده است.

— بیماری دو ساعت پس از عمل توتال تیروئیدکتومی مبتلا به استریدور دمی پیشرونده شده که منجر به لارنگواسپاسم می گردد.

— یک خانم ۳۵ ساله تحت عمل جراحی گواتر نسبتا حجیم قرار گرفته است . بیمار در حالی که تنفس خوبی داشته و عمق بیهوشی نیز خوب بوده است اکستوبه می شود و بلافاصله بعد از اکستوباسیون دچار استریدور و انسداد لارنژیال شده است .

— خانم ۳۰ ساله ، ۴۸ ساعت بعد از عمل تیروئیدکتومی توتال ، دچار استریدور و سپس لارنگواسپاسم می شود

— بیمار آقای ۴۸ ساله به علت ندول بدخیم تیروئید تحت توتال تیروئیدکتومی قرار می گیرد. روز بعد از عمل در ICU دچار لارنگواسپاسم ، افت فشار خون و تشنج می گردد.

— بیمار خانم ۳۵ ساله ای تحت عمل جراحی تیروئید قرار گرفته است. بیمار بعد از عمل دچار مورمور دورلب و بی قراری شده است. در معاینه علامت Chvostek مثبت می باشد.

— بیماری روز بعد از جراحی تیروئید دچار علائمی مثل اضطراب ، کرامپهای عضلانی و بی حسی دور لب شده است . علائم chevostek و Trousseau مثبت هستند.

=================================================================================

هماتوم 

— تشکیل هماتوم بعد از عمل جراحی تیروئید (به سبب تحت فشارقراردادن تراشه ) احتمال اختلال و انسداد فوری مجرای هوائی را بالا می برد 

چه مراقبت هائی در مورد هماتوم بعد از تیروئیدکتومی لازم است ؟

— در انتهای عمل ، سرفه زدن روی لوله تراشه نیز ممکن است از طریق پرخونی وریدی احتمال تشکیل هماتوم را بالا ببرد. بنابر این دقت بیهوشی دهنده در اینگونه موارد ، خطر تشکیل هماتوم را کاهش می دهد.

— پوشش و پانسمان زخم در قسمت گردن باید به شکل ضربدری ( بجای افقی یا عمودی) باشد و  بیمارقبل از ترخیص از ریکاوری از جهت خونریزی معاینه شود .

 

درمان هماتوم بعد از تیروئیدکتومی کدام است ؟

— اولین کاردر مواجهه با هماتوم ، تخلیه فوری هماتوم و بازکردن زخم (دکمپرس) است  . در صورت لزوم به منظور کاهش انسداد مجرای هوائی در بالین  باید زخم باز شده و لخته ها تخلیه و وضعیت عروق خونی تثبیت گردند.اگر زمان کافی وجود دارد ، باید  بیمار مجددا به اتاق عمل برگردد.

— همیشه بعد از عمل تیروئید باید یک ست تراکئوستومی در بالین بیمار در دسترس باشد به نحوی که به شکل اورژانس بتوان  سوچرها و کلیپس ها را برداشته و زخم را باز کرد. درهر صورت تراکئوستومی اولین گام در اینگونه موارد نیست و با برطرف شدن مشکل با دکمپرس زخم ، نیازی به انجام تراکئوستومی نیست

 

مثال هائی از هماتوم بعد از اعمال تیروئید:

— خانم ۳۴ ساله ای به دلیل وجود توده بزرگ گردنی تیروئید تحت عمل جراحی رزکسیون توده قرار گرفته است . بیمار به ریکاوری می رود ، بیمار آژیته است و احساس خفگی می کند.

— خانم ۴۱ ساله ای بعد از تیروئیدکتومی روی تخت عمل اکستوبه می گردد و به ریکاوری منتقل می شود. بعد از چند دقیقه بیمار دچار تنگی نفس شده و به مرور افزایش یافته و علائمی از انسداد راه هوائی نشان می دهد .

— بیمار بعد از جراحی تیروئید به راحتی اکستوبه شده و پس از مراقبت در ریکاوری بدون داشتن مشکلی به بخش منتقل می شود.در بخش ، بیمار دچار تنگی نفس و دیسترس تنفسی می شود 

— بیماری بعد از عمل تیروئید به بخش منتقل شده و در آنجا دچار تورم ناحیه گردن و سختی در نفس کشیدن پیدا کرده است

====================================================================================

صدمات عصبی بعد از تیروئیدکتومی :

جراحی تیروئید ممکن است باعث صدمه به کدام اعصاب شود ؟

— عصب لارنژیال فوقانی

— عصب رکورنت لارنژیال ( راجعه حنجره)

در جدول زیر وظائف شاخه های حسی و حرکتی این اعصاب را ملاحظه می کنید 🙁 میلر ص ۲۱۵۴ ، ۲۵۲۵ ، ۲۵۲۶ ، ۱۶۵۸ ، ۱۱۷۴  و کواگزیست ص ۴۵۸ ، ۴۶۴ ،۲۴۰ ، ۴۶۳) 

 

آسیب به عصب لارنژیال فوقانی سبب چه مشکلاتی می شود ؟( کواگزیست ص ۴۶۴)

— عصب لارنژیال فوقانی (شاخه حرکتی= اکسترنال)  مسئول عصب دهی به عضله کریکوتیروئید و عضلات تنگ کننده تحتانی حلق است . این عضلات  تنها عضلاتی هستند که توسط عصب  رکورنت لارنژیال عصب دهی نمی شود.

— صدمه به این عصب سبب ضعیف شدن و عدم توانایی بلند کردن صدا (high tone) می شود .  

— باید دقت کرد که صدمه این عصب ( بر عکس عصب رکورنت لارنژیال) سبب انسداد راه هوائی نمی شود .

 

مثال هایی از صدمه به عصب لارنژیال فوقانی

— در پایان جراحی تیروئیدکتومی ، جراح از شما می خواهد تارهای صوتی بیمار را بازدید کنید. در معاینه حرکت تارهای صوتی کاملا قرینه است. بعد از بیدار شدن بیمار پرستار بخش تماس گرفته و اظهار می دارد بیمار به آرامی صحبت می کند و قادر نیست تون صدای خود را بلند کند.

— خانم جوانی سه هفته بعد از عمل تیروئیدکتومی با شکایت گرفتگی صدا و عدم توانائی فریاد زدن (high tone) به درمانگاه مراجعه نموده است.

— بیمار آقای ۵۵ ساله ای است که بعد از انجام تیروئیدکتومی با حال عمومی خوب به بخش انتقال یافت. روز بعد از عمل صدای بیمار ضعیف و زیر شده و با صحبت کردن زود خسته می شود.

— مدتی بعد از تیروئیدکتومی خانم جوانی ، صدای او ضعیف ، بم و یکنواخت شده است و زود از صحبت کردن خسته می شود .

— بیماری پس از جراحی تحت بیهوشی عمومی و لوله گذاری تراشه با شکایت از صدای low pitch ضعف مونوتون شدن و خستگی صدا مراجعه می کند.

— خانم ۴۵ ساله به دنبال تیروئیدکتومی بیمار قادر به ایجاد صدا با تون بالا نمی باشد و صدای وی ضعیف شده است

— خانم ۴۸ ساله ای بعد از توتال تیروئیدکتومی ، قادر به ایجاد صدای بلند نمی باشد و صدای وی ضعیف شده است. بلع بیمار سالم است . مشکل تنفسی ندارد و موردی از آسپیراسیون دیده نشده است.

— بیماری متعاقب جراحی ستون فقرات گردنی دچار خستگی موقع حرف زدن به علاوه صدای ضعیف و مونوتون می شود

 

صدمه به عصب رکورنت لارنژیال چگونه است ؟

این صدمه می تواند یکطرفه و یا دوطرفه باشد که از جهت علائم بالینی با هم فرق می کنند. اما قبلاز ورود به بحث باید دانست که :

— فیبرهای ABductor باعث دور شدن طناب های صوتی و فیبرهای ADductor باعث نزدیک شدن طناب های صوتی می گردند !

خارج از رفرنس امتحانی : در پوزیشن median ( میدلاین) فاصله وکال کورد تا خط وسط ، صفر است و در پوزیشن paramedian  ، فاصله دورترین قسمت وکال کورد تا خط وسط ۱٫۵ میلی متر است

 

صدمه یکطرفه عصب رکورنت لارنژیال سبب چه مواردی می شود؟

— خشونت صدا (hoarseness)

— ADduction وکال کورد همانطرف (چون صدمه به ABductor ها وارد می شود)

— قرار گرفتن وکال کورد همانطرف در وضعیت پارامدین

— اختلال مکانیسم سرفه

 

چرا قبل و بعد از جراحی تیروئید باید از بیمار خواست تا بگوید :  “e” یا “moon” ؟

معمولا بعد از جراحی تیروئید   ، با دید مستقیم نمی توان متوجه صدمه یکطرفه عصب رکورنت لارنژیال شد.  این امر به علت OVERADDUCTION جبرانی وکال کورد سالم است ( که در تصویر زیر مشاهده می کنید ) . به همین دلیل برای بررسی دقیق عملکرد وکال کورد (صدمه احتمالی به عصب رکورنت لارنژیال)  از بیمار خواست که بگوید “e” یا “moon” .

— تصویر زیر ( گرچه خارج از رفرنس امتحانی است) ولی به درک مفهوم کمک می کند و اطمینان داشته باشید که  نوشته های این تصویر از کتاب میلر هستند ( میلر ص ۱۱۷۴)

 

درمان صدمه یک طرفه عصب رکورنت لارنژیال چگونه است؟

این صدمات معمولا خوب تحمل می شوند به نحوی که خشونت صدا (hoarsness) طی ۳ تا ۶ ماه برمی گردد 

ولی اگر عصب قطع شده باشد این خشونت صدا به شکل دائمی باقی می ماند

 

صدمه دوطرفه عصب رکورنت لارنژیال سبب چه مواردی می شوند؟

— آفونیا (aphonia)

— استریدور (به علت کمپرس تراشه است) یعنی در صدمات دوطرفه خشونت صدا نداریم . 

— دیسپنه

— پوزیشن معمولا در وضعیت پارامدین است ( اما ممکن است پوزیشن مدیان هم دیده شود)

— اختلال سرفه و تخلیه تنفسی

 

اولین اقدام در مواجهه با صدمه دوطرفه عصب رکورنت لارنژیال کدام است ؟

— اول لوله گذاری تراشه  و بعدا در فرصت مناسب انجام تراکئوستومی (موقت یا دائم )

 

صدمات انتخابی و دو طرفه به فیبرهای دورکننده (ABductor  ) و نزدیک کننده(ADductor) طناب صوتی سبب چه مشکلاتی می شوند ؟

صدمه انتخابی دوطرفه به فیبرهای  ADductor  سبب آسپیراسیون ریوی می شوند

صدمه انتخابی دوطرفه به فیبرهای  ABductor  سبب انسداد مجرای هوائی می شوند

 

بسیاری از جراحان (بخصوص در جراحی های تیروئید) علاقه به استفاده از نوعی  لوله تراشه  دارند که به یک مانیتور اکسترنال متصل است . نام این ابزار چیست و هدف از قرار دادن آن کدام است ؟( میلر ص ۲۵۲۶ و ۲۵۳۷) .

— این وسیله نوعی نورومانیتورینگ است که به عنوان (nerve integrity monitor (NIM مشهور است.

— از این لوله تراشه عمدتا در جراحی های تیروئید ، به منظور کاهش صدمه به عصب رکورنت لارنژیال استفاده می شود.

— برای استفاده از این مانیتورینگ لازم است که بعد از لوله گذاری تراشه ، از تجویزشل کننده های عضلانی اجتناب کرد 

عکس های زیر (از NIM) برای یادگیری است و از رفرنس های امتحانی نیست :

 

 

مثال هائی از صدمه دوطرفه عصب رکورنت لارنژیال :

— خانم جوانی به دلیل کانسر تیروئید تحت عمل جراحی توتال تیروئیدکتومی قرار گرفته است. در ریکاوری متعاقب خروج لوله تراشه دچار انسداد شدید راه ھوایی و ھیپوکسی می گردد که با اقدامات اولیه نگھداری راه ھوایی بھبود نمی یابد .

— یک خانم ۳۵ ساله تحت عمل جراحی گواتر نسبتا حجیم قرار گرفته است . بیمار در حالی که تنفس خوبی داشته و عمق بیھوشی نیز خوب بوده است اکستوبه می شود و بلافاصله بعد از اکستوباسیون دچار استریدور و انسداد لارنژیال شده است .

— خانم میانسالی عمل جراحی ساب توتال تیروئیدکتومی داشته است. در پایان عمل جراحی و پس از درآوردن لوله تراشه دچار انسداد تنفسی و استریدور می شود

— خانم ٣١ساله جھت جراحی تیروئیدکتومی توتال با بیھوشی عمومی قرار گرفته است. در پایان بیھوشی پس از بیداری کامل لوله تراشه خارج شده ولی بیمار دچار استریدور شدید و کاھش اشباع اکسیژن شریانی شده است

— بیماری تحت عمل تیروئیدکتومی قرار گرفته است و در انتھای عمل ھوشیار و بیدار است. پس از خارج کردن لوله تراشه بیمار قادر به سرفه کردن نمی باشد و سریعا دچار دیسترس تنفسی می گردد.

 

تصویر زیر اصلا مربوط به رفرنس های امتحانی ما نیست و پاره ای از موارد آن با مطابق این رفرنس ها نیست  ولی فکر می کنم شاید در کار بالینی اهمیت داشته باشد:

====================================================================================

توجه داشته باشید این آزمون صرفا برای کمک به یادگیری یک “مفهوم بیهوشی” ارائه شده و هیچگونه امتیاز یا اطلاعاتی در این سایت ذخیره نمی شود.

پیام خود را در زمینه این درس به  اینجا  یا  https://t.me/anespain ارسال کنید .