| الفبای بیهوشی |

متن زیر مروری چند خطی بر آزمونی است در باره هیپرترمی بدخیم که در پایین همین صفحه شروع خواهد شد . بنابر این اگر بر عکس رزیدنت ها حوصله تست زدن !! ندارید به همین مقدار اکتفاء کنید.ضمنا اگر اشتباهی در این درس دیدید ، محبت کنید و تذکر دهید.

---

مرجع :

بیهوشی میلر ۲۰۲۰ : صفحات ۹۷۹ ، ۱۱۱۴ الی ۱۱۲۶ ،  ۹۸۳ ، ۱۰۴۳ ، ۵۰ ، ۲۲۴ ، ۴۹۸ ، ۵۳۷ ، ۵۸۴ ، ۶۴۶ ، ۶۶۵ ، ۷۹۸ ، ۸۲۰ ، ۹۰۶ ، ۹۷۲ ، ۹۷۳ ، ۹۷۸ ، ۱۱۱۳، ۱۱۳۲ ، ۱۱۳۳، ۱۱۳۴، ۱۱۳۷، ۱۱۳۹، ۱۱۴۰، ۲۰۸۶ ، ۱۱۳۷، ۲۰۶۴ ، ۲۰۸۵ ، ۲۴۳۳ ، 

کواگزیست ۲۰۲۲: صفحات ۵۱۳ الی ۵۱۹ ، ۵۳۱ ، ۷۸ ، ۷۹ ، ۸۳ ، ۶۹۳ الی ۶۹۶ ، ۹۷۹ ، 

مراقبت های ویژه فینک ۲۰۱۷: صفحه ۶۳۰ 

=======================================================================

در این درس می خوانید:

— پاتوفیزیولوژی هیپرترمی بدخیم

— داروهای محرک هیپرترمی بدخیم 

— علائم و نشانه های هیپرترمی بدخیم

— تشخیص های افتراقی هیپرترمی بدخیم

— تست های تشخیصی هیپرترمی بدخیم 

— درمان هیپرترمی بدخیم

=======================================================================

هیپرترمی بدخیم ، از کدام قسمت بدن آغاز می گردد ؟( میلر ص ۱۱۱۳)

عضلات اسکلتی (مخطط/ ارادی)  ( یعنی به عضلات صاف و قلبی کاری ندارد) 

— ۴۰ درصد وزن بدن را عضلات اسکلتی تشکیل می دهند

 

هیپرترمی بدخیم چگونه عضله اسکلتی را درگیر می کند ؟

در عضله اسکلتی ، مکانی به نام رتیکولوم سارکوپلاسمیک وجود دارد که مخزن کلسیم است . این مخزن ، گیرنده یا کانال هایی برای تنظیم خروج کلسیم و شروع انقباض عضلانی دارد .

در هیپرترمی بدخیم ، ورود مواد استرس زا ( اعم از دارو یا غیردارو) سبب می شود تا این کانال ها مقادیر فراوان کلسیم به داخل سارکوپلاسم آزاد کنند و روند هیپرمتابولیسم آغاز گردد. 

 

کل روند هیپرترمی بدخیم را به شکل زیر به خاطر بسپارید:

 

هیپرترمی بدخیم ، کدام مرحله از انقباض عضلانی را درگیر می کند؟

در هیپرترمی بدخیم ، مرحله آزاد شدن کلسیم از رتیکولوم سارکوپلاسمیک دچار اختلال می شود : 

در تصویر زیر مراحل انقباض عضله اسکلتی (به شکلی ساده) نشان داده شده است :

 

آیا هیپرترمی بدخیم  محل اتصال عصب – عضله (NMJ) را درگیر می کند؟ 

خیر .

در هیپرترمی بدخیم آنچه اتفاق می افتد ، اختلال پدیده واکنش همزمانی تحریک – انقباض عضله (excitation-contraction coupling=EC coupling) است

یعنی محل وقوع حوادث در هیپرترمی بدخیم بعد از  محل اتصال عصب – عضله (NMJ) است ( رجوع کنید به تصویر بالا)

 

تغییرات ژنتیکی که بیماران را مستعد هیپرترمی بدخیم می کنند در کدام ژن ها اتفاق می افتند ؟ شایعترین محل این تغییرات کدام است؟( کواگزیست ص ۵۱۴)

در زیر ، چهار ژن و موقعیت کروموزومی آنها را ملاحظه می کنید که محل جهش ژنتیک در افراد مستعد هیپرترمی بدخیم هستند. 

شایعترین و مهمترین  این ژن ها،  گیرنده ریانودین نوع یک (RYR1) است که مسئول آزادی کلسیم از عضلات مخطط است و در اکثریت موارد هیپرترمی بدخیم را با تغییرات همین ژن می شناسند .

— گیرنده ریانودین بزرگترین کانال پروتئینی پستانداران است . 

 

آنگونه که می دانید گیرنده ریانودین سه نوع ایزوفورم دارد. آیا تغییرات ژنتیک ، در تمام این گیرنده ها سبب ایجاد هیپرترمی بدخیم می شود؟

خیر . هیپرترمی بدخیم تنها با نوع یک این گیرنده  (RyR 1 ) درگیر هستیم و با انواع دیگر کاری نداریم.

— گیرنده ریانودین نوع یک (RYR 1) در عضله اسکلتی قرار دارد ( کروموزوم ۱۹)

— گیرنده ریانودین نوع دو (RYR 2) در قلب قرار دارد (کروموزوم ۱)

— گیرنده ریانودین نوع سه (RYR 3) در مغز قرار دارد ( کروموزوم  ۱۵)

 

آیا هیپرترمی بدخیم فقط یک پدیده ژنتیکی است ؟( میلر ص ۱۱۲۰)

خیر . آنگونه که در بالا گفته شد ، حملات حاد هیپرترمی بدخیم به چهار عامل زیر بستگی دارند : 

— ژنتیک

— فاکتورهای مهاری

— فاکتورهای محرک 

— فاکتورهای محیطی ( که تاثیر تقویت کننده بر سه عامل قبلی دارند) 

 

مهمترین گام در تعیین بیمار در معرض خطر هیپرترمی بدخیم کدام است ؟ ( کواگزیست ص ۶۹۵) 

اخذ هیستوری دقیق از بیمار و خانواده وی (در مورد هیپرترمی بدخیم). 

======================================================================

داروهای محرک (trigger) هیپرترمی بدخیم  کدامند؟

— شل کننده دپلاریزان ( سوکسنیل کولین/ نام دیگر آن : سوکسامتونیوم)

— هوشبرهای هالوژنه (هالوتان ، ایزوفلوران، دسفلوران ، سووفلوران، انفلوران، متوکسی فلوران)

— هوشبر تبخیری ( اتر)

 

هم سوکسنیل کولین و هم هوشبرهای هالوژنه می توانند به تنهایی نقش تحریک کننده در هیپرترمی بدخیم داشته باشند . آیا اگر از هر دو دارو استفاده شوند تغییری در سیر هیپرترمی بدخیم ایجادمیشود؟( کواگزیست ص ۵۱۷ و میلر ص ۱۱۲۰)

بله . شروع هیپرترمی بدخیم حالت انفجاری تری به خود می گیرد

— در  ۸۰ درصد موارد حملات هیپرترمی بدخیم ، از هر دوی این داروها استفاده شده است 

 

چرا سوکسنیل کولین نباید به شکل روتین در بچه ها به کار رود؟ ( میلر ص ۲۴۳۳)

الف) خطر رابدومیولیز و هیپرکالمی ( عمدتا در پسرهای زیر ۸ سال)

ب) خطر اسپاسم ماستر و هیپرترمی بدخیم

 

دقت کنید در عبارت بالا: سوکسنیل کولین در این موارد ممنوع نیست! بلکه نباید به شکل روتین استفاده شود 

 

در میان هوشبرهای تبخیری محرک هیپرترمی بدخیم  ، تفاوت دو هوشبر  دسفلوران و سووفلوران نسبت به هالوتان در کدام موارد است ؟( میلر ص ۱۱۲۰)

— اثر تحریکی آنها برای ایجاد هیپرترمی بدخیم ، ضعیف تر است 

— شروع اثر آنها برای ایجاد هیپرترمی بدخیم ، تدریجی تر است 

 

کدامیک از داروهای بیهوشی ، محرک هیپرترمی بدخیم نیستند؟(میلر ص ۵۳۷ ،۱۱۲۵ , کواگزیست ص ۶۹۵)

— زنون (Xenon) 

— نایتروس اکسید(N2O)

— بی حس کننده های موضعی ( استرها و آمیدها)

— شل کننده های غیردپلاریزان 

— باربیتورات ها ، پروپوفول ، اتومیدیت ، بنزودیازپین ها ، مخدرها ، دروپریدول ، کتامین (میلر ص ۶۶۵)

— آنتی کولین استرازها ، آنتی کولینرژیک ها ، سیمپاتومیمتیک ها 

— آگونیست های گیرنده آلفا دو ( کلونیدین و دکسمدتومیدین)

 

در افراد مستعد هیپرترمی بدخیم (MHS) ، استفاده از چه مواردی ممکن است سبب تاخیر یا جلوگیری شروع هیپرترمی بدخیم گردد ؟( میلر ص ۱۱۲۰)

الف) هیپوترمی خفیف 

ب) داروهایی همچون باربیتورات ها ، پروپوفول ، شل کننده های غیردپلاریزان و ترانکولایزرها 

 

آیا ممکن است به دنبال ریورس شل کننده عضلانی ، شاهد هیپرترمی بدخیم باشیم؟ ( میلر ص ۱۱۱۷)

در مورد بیهوشی با هالوتان ، گرچه استفاده از شل کننده غیردپلاریزان ممکن است سبب تاخیر یا جلوگیری هیپرترمی بدخیم شود ولی باید دانست که پس از ریورس شل کننده ، ممکن است شاهد وقوع فوری هیپرترمی بدخیم باشیم 

 

آیا اندانسترون و اکستازی در بیمار مستعد به هیپرترمی بدخیم(MHS) تاثیر منفی دارند؟ (میلر ص ۱۱۲۰, ۱۱۲۴ و کواگزیست ص ۵۱۶ ، ۵۱۸)

— اندانسترون  و  اکستازی :

در افراد MHS و MHN  به شکل وابسته به دوز سبب انقباض و نیز افزایش حساسیت ساختمان های انقباضی نسبت به کلسیم می شود 

♠ در افراد مستعد هیپرترمی بدخیم (MHS) باید در تجویز اندانسترون احتیاط نمود (چون این دارو آنتاگونیست سروتونین است و ممکن است سبب افزایش سروتونین در گیرنده های فضای پره سیناپتیک شود و از این طریق سبب شروع هیپرترمی بدخیم شود) 

♣ اکستازی همان ۳ و ۴ متیلن دی اکسی مت آمفتامین(NDMA) است ( میلر ص ۹۸۳ و کواگزیست ص ۵۱۸ و ۶۳۷ و فینک ص ۷۴۵)

 

آیا فقط داروهای بیهوشی ، محرک هیپرترمی بدخیم هستند؟

خیر. 

استرس (ورزش و گرمازدگی و اضطراب بیش از حد) هم از دیگر علل هیپرترمی بدخیم هستند که به این نوع هیپرترمی  اصطلاحا هیپرترمی بدخیم awake گفته می شود . (میلر ص ۱۱۲۱)

— ورزش(فعالیت بدنی) حتی در حد متوسط هم باعث شعله ور شدن هیپرترمی بدخیم شده است ( کواگزیست ص ۵۱۵)

=======================================================================

آیا هیپرترمی بدخیم صرفا به روش  اتوزوم غالب منتقل می شود ؟( کواگزیست ص ۷۸ ، ۸۳ ، ۶۹۳ میلر ص ۱۲۸۷، ۱۱۱۹)

در اکثریت موارد (نه همیشه)انتقال هیپرترمی بدخیم به روش اتوزوم غالب است و این امر اهمیت بالای اخد هیستوری دقیق از بیمار و خانواده وی را نشان می دهد 

یعنی شانس درگیری : 

— برادر ، خواهر و فرزندان  = ۵۰ درصد

— عمو ، دایی ، خاله ، عمه = ۲۵ درصد

— فرزندان عمو ، دایی ، خاله ، عمه = ۱۲٫۵ درصد 

 

چرا تست ژنتیک به تنهائی نمی تواند احتمال خطر هیپرترمی را رد کند؟

 چون حساسیت این تست ها (در شناسائی بیماران در معرض خطر) کمتر از ۵۰ درصد است 

 

فراوانی سنی و جنسی هیپرترمی بدخیم چگونه است ؟( میلر ص ۱۱۱۴و۱۰۴۳ کواگزیست ص ۶۹۳)

 این بیماری در اطفال و در جنس مذکر فراوانی بیشتری دارد .

 

=======================================================================

 کدام بیماری ها (از جهت ژنتیک) فرد را در معرض هیپرترمی بدخیم قرار می دهند ؟ ( میلر ص ۹۷۹ ،  ۱۰۴۳ ،کواگزیست ص ۵۰۹،  ۶۹۳، ۶۹۶)

 اسم بیماریهای زیر را ( که بعضی ها نام عجیب و غریبی دارند) به خاطر بسپارید و به دو بیماری اول (که ارتباط ۱۰۰ درصدی با RYR1 دارند) توجه خیلی بیشتری بکنید! 

 

یکی از بیماریهایی که توام با خطر بالای هیپرترمی بدخیم هست ، بیماری Central Core است . در مورد این بیماری چه می دانید؟( میلر ص ۱۱۱۸و۱۱۲۲، کواگزیست ص ۵۰۸)

— این بیماری نوعی میوپاتی ارثی نادر است که در اثر اختلال در آنزیم های میتوکندری ایجاد می شود. در این بیماری اختلال در  کانال سدیم و  موتاسیون در ژن RYR1 وجود دارد که همین مورد اخیر بیماران را در خطر بالای هیپرترمی بدخیم قرار می دهد. 

— بیماران دچار ضعف عضلانی پروگزیمال ، اسکلیوز و گاهی کاردیومیوپاتی هستند و در خطر نارسائی تنفسی و آسپیراسیون قرار دارند. 

— علت نامگذاری این بیماری آن است که در بیوپسی سلول های عضلانی این بیماران ، جای میتوکندری خالی (یا همان CORE) است . 

 

در مورد ارتباط ژنتیک پاره ای از بیماریها با هیپرترمی بدخیم اختلاف نظر وجود دارد . این اختلاف نظرها را عنوان کنید :

 

هیپرترمی بدخیم با کدام بیماری ها ارتباط ژنتیک ندارد؟ ( کواگزیست ص ۶۹۳ و ۶۹۶ و ۳۲۶ , ۶۲۶ ، ۶۷۶)

— بیماری های میتوکندریال

— بیماری Charcot-Marie-Tooth

— سندرم نرولپتیک بدخیم (NMS)= سندرم آنتی دوپامینرژیک 

— فلج مغزی (CP)

 

سندرم نرولپتیک بدخیم(NMS) یکی از تشخیص افتراقی های بیماری هیپرترمی بدخیم است . این دو بیماری را با هم مقایسه کنید: ( میلر ص ۲۳۴۶ ، ۲۳۴۵، ۹۷۲، ۱۶۱۸  کواگزیست ص ۶۹۴ ، ۵۱۸ ، ۵۱۹ ،۶۲۲ ، ۶۲۶ )

 

در کدام یک از اعمال جراحی شانس شعله ور شدن هیپرترمی بدخیمی بیشتر است ؟( کواگزیست ص ۵۱۸)

— ترمیم دررفتگی مفصل

— ترمیم اسکلیوز ایدیوپاتیک

— ترمیم clubfoot

— ترمیم پتوز

— ترمیم استرابیسم

— تونسیلکتومی و آدنوئیدکتومی

— پروسیجرهای دندانی

— ترمیم شکاف کام 

 

آیا می توان طی جراحی ، به راحتی طوفان تیروئیدی(Thyroid storm) را از هیپرترمی بدخیم افتراق داد ؟ ( کواگزیست ص ۴۴۹)

افتراق این دو بیماری در حول و حوش بیهوشی بسیار دشوار است چون علائم و نشانه های آنها ( افزایش دمای بدن ، تاکیکاردی و هیپرمتابولیسم) بسیار مشابه هم هستند 

 

رابدومیولیز ناشی از بیهوشی (AIR) چه تفاوتی با هیپرترمی بدخیم دارد ؟ AIR بیشتر در چه بیماری هایی دیده می شود؟ ( کواگزیست ص ۶۹۴ و میلر ص ۱۰۴۳)

 رابدومیولیز ناشی از بیهوشی(AIR) عمدتا در دیستروفی های عضلانی ( دوشن و بیکر) دیده می شود و گرچه شباهت هائی با هیپرترمی بدخیم دارد ولی کاملا متمایز از آن است. 

به جدول زیر دقت کنید: 

 

=======================================================================

علائم و نشانه های هیپرترمی بدخیم را بیان کنید؟ ( جداول میلر ص ۱۱۲۳ و کواگزیست ص ۶۹۴)

علائم و نشانه های هیپرترمی بدخیم را به دونوع زودرس و تاخیری تقسیم می کنند:

— علائم زودرس هیپرترمی بدخیم غیراختصاصی هستند و انعکاس وضعیت هیپرمتابولیک بیماری هستند 

 

کدام اختلال اسید- باز در هیپرترمی بدخیم غالب است ؟

اسیدوز MIXED

♦ ممکن است جزء تنفسی (اسیدوز تنفسی ) زودتر از جزء متابولیک شروع شود و غلبه داشته باشد .

 

هیپوکسمی و هیپرکاربی در خون کدام عروق زودتر دیده می شود: وریدی یا شریانی ؟

تغییرات اکسیژن و دی اکسیدکربن ، در خون ورید مرکزی سریعتر از خون شریانی خود را نشان می دهند  و  این نشان دهنده ارزش بیشتر  VBG و ETCO2 در مقابل ABG است .

— علت اصلی کاهش اشباع اکسیژن در هیپرترمی بدخیم ، کاهش اشباع اکسیژن در خون وریدی است ( میلر ص ۱۱۲۱)

 

به چه دلیل سطح کراتین کیناز در هیپرترمی بدخیم افزایش می یابد؟

 هیپرمتابولیسم عضلانی ( تجزیه فیبر عضلانی) 

======================================================================

آیا در هیپرترمی بدخیم ، مکانیسم افزایش دما از طریق مرکزی است ؟( کواگزیست ص ۷۸ و ۷۹)

خیر .  در هیپرترمی بدخیم ، مکانیسم مرکزی تنظیم دما ( هیپوتالاموس) کاملا سالم است و علت افزایش دما از طریق محیطی است . به مکانیسم هیپرترمی محیطی توجه کنید:

دمای مرکزی بدن در هیپرترمی بدخیم عمدتا در چه محدوده ای است ؟(میلر ص ۱۱۲۱و کواگزیست ص ۷۸ و ۸۳) 

دمای بدن معمولا از  ۳۸٫۸ درجه سانتیگراد بالاتر می رود ( ولی نباید از یاد برد که ممکن است هیپرترمی بدخیم با درجه حرارتهایی کمتر از این نیز روی دهد) .

 

آیا افزایش دمای بدن یک علامت زودرس در هیپرترمی بدخیم است؟( کواگزیست ص ۶۹۳)

خیر . هیپرترمی در اکثریت موارد یک علامت تاخیری در هیپرترمی بدخیم است و تنها در ۱۰ درصد موارد ممکن است یک علامت زودرس باشد.

— یکی از دلایلی که تشخیص هیپرترمی بدخیم را به تاخیر می اندازد، فقدان مانیتورینگ دما حین بیهوشی و ریکاوری است 

 

سرعت افزایش دمای مرکزی بدن(core temperature) در هیپرترمی بدخیم چقدر است؟( میلر ص ۱۲۸۸و کواگزیست ص ۵۱۳، ۵۱۵ و ۵۱۸، ۶۹۳)

— دمای مرکزی بدن می تواند طی ۱۵ دقیقه (بعد از رویارویی با داروهای محرک) افزایش یاید.

— در شکل فولمینانت هیپرترمی بدخیم  افزایش دما می تواند به حدود یک درجه سانتیگراد در هر ۵ دقیقه برسد و  طی دقایقی به حد کشنده ۴۴ درجه و بالاتر از آن نیز کشیده شود 

=======================================================================

سفتی عضلات فک 

کدام عضلات فک ممکن است در پاسخ به سوکسنیل کولین دچار انقباض شوند ؟ ( میلر ص ۱۱۲۱ و کواگزیست ص ۵۱۷)

— عضله ماستر 

— عضله پتریگوئید لترال

در زیر تصاویر ( خارج از امتحان) این دو عضله را می بینید .  آنگونه که خواهید دید معمولا اسمی از عضله پتریگوئید لترال به میان نمی آید ! 

گفته اند که دوز ناکافی سوکسنیل کولین در بچه ها نیز ممکن است باعث نوعی سفتی در فک شود که نباید این سفتی عضلانی را به حساب هیپرترمی بدخیم گذاشت ( میلر ص ۷۹۸)

 

آیا شدت انقباض عضله ماستر (در مقابل سوکسنیل کولین) یکسان  است؟

خیر. به شکل زیر نگاه کنید:( میلر ص ۱۱۲۲)

آنگونه که می بینید «شدت» انقباضات عضلانی در مقابل سوکسنیل کولین یکسان نیست و به سه دسته تقسیم می شود : 

آنگونه که در این تصویر می بینید :شایعترین پاسخ عضلات فک نسبت به سوکسنیل کولین یک پاسخ نرمال است و این مورد هرگز به معنی هیپرترمی بدخیم نیست 

 

پاسخ شدید عضله ماستر (در مقابل سوکسنیل کولین) ناشی از چیست و به چه نام هائی شناخته می شود؟

این پاسخ ناشی از انقباض فیبرهای slow tonic موجود در این عضلات است و به نام های زیر شناخته شده است :

— ریجیدیتی عضله ماستر(MMR)

— اسپاسم عضله ماستر

— تتانی عضله ماستر

— تریسموس

— آرواره فولادی (Jaws of steel)

 

در ریجیدیتی عضله ماستر (MMR) ، عضلات اندام ها به شکل معمول چگونه اند ؟

 عضلات اندام ها شل هستند

— عمدتا در این حالت شواهدی از هیپرمتابولیسم وجود ندارد و به این حالت « MMR ایزوله » نیز گفته می شود 

— وجود این علامت به تنهائی ( isolated MMR ) و بدون شواهد هیپرمتابولیسم، نمی تواند دلیلی بر تغییر دادن روش بیهوشی (به داروهای غیرمحرک) باشد ( میلر ص ۷۹۸)  

 

 در چند درصد نوع شدید پاسخ عضلات فک (یا همان MMR) احتمال وقوع هیپرترمی بدخیم وجود دارد؟ ( میلر ص ۱۱۲۲ و ۲۴۳۳و۷۹۸ کواگزیست ص۵۱۷ )

۵۰ درصد 

— سفتی فک می تواند به دلیل میوتونی نیز باشد

 

اگر بعد از تجویز سوکسنیل کولین شاهد تریسموس ( اسپاسم ماستر=MMR) باشیم  بیمار چه مدت باید تحت نظر باشد؟چه آزمایشاتی باید انجام شود ؟ ( میلر ص ۱۱۲۱, کواگزیست ص ۵۱۷ و ۵۱۸)

— بیمار باید به مدت حداقل ۱۲ تا ۲۴ ساعت ( برای کنترل هر گونه علائمی از هیپرترمی بدخیم) تحت نظر باشند و ارزیابی های زیر انجام شود:

الف) کاپنوگرافی (ETCO2)

ب) وضعیت اسید – باز(ABG)

ج) الکترولیت ها ( بخصوص پتاسیم)

د) کراتین کیناز (وریدی و شریانی) 

ه) آنالیز ادراری و بررسی پیگمنتوری

— پیگیری CK و میوگلوبین ادرار به مدت ۳۶ ساعت (در فواصل ۶ ساعته)

 

آیا اگر سفتی عضلات فک ( ناشی از سوکسنیل کولین) توام با سفتی عضلات اندام ها باشد ، وضعیت بیمار از نظر ما بهتر است ؟

خیر .خطر هیپرترمی بدخیم در این حالت قطعی است

— باید بیهوشی را در همین ابتدا قطع کرده و درمان هیپرترمی بدخیم  را شروع کنیم.

— در ۲۰ درصد موارد ممکن است سفتی عضلات فک(MMR) توام با درگیری سایرعضلات باشد . ( کواگزیست ص ۵۱۷)

 

تجویز سوکسنیل کولین می تواند سبب سفتی فک شود. آیا پیش درمان با شل کننده های غیردپلاریزان (= دوز دفاسیکولاسیون) می تواند مانع از سفتی فک شود ؟( کواگزیست ص ۵۱۷ و میلر ص ۱۱۲۱)

خیر

=======================================================================

اقدامات تشخیصی :

استاندارد طلائی تشخیص هیپرترمی بدخیم کدام است ؟

 تست انقباض عضلانی ناشی از هالوتان و کافئین (که به دو شکل IVCT یا CHCT انجام می شود )

— استاندارد طلائی تشخیص IVCT است  (کواگزیست ص ۵۱۵)

— استاندارد طلائی تشخیص  IVCT یا CHCT است (میلر ص ۱۱۱۹)

♣  فقط ۱۲ مرکز در امریکا و ۳۰ مرکز در تمام دنیا قادر به انجام این تست ها هستند  ( کواگزیست ص ۵۱۶) .در ایران دنبالش نگردید ولی اگر به عنوان متخصص بیهوشی اسمی از آن نشنیده باشید  آبروریزی ! می شود .

 

تست های انقباض عضلانی (IVCT و CHCT)  را با هم مقایسه کنید :

 

— نتیجه  منفی این تست ها به معنی رد کامل هیپرترمی بدخیم نیست.

— مثبت بودن این  تست در بعضی میوپاتی ها  دلیل مستعد بودن بیمار به هیپرترمی بدخیم  نیست.

—  در پذیرش و یا  ترخیص بیماری که برای بیوپسی عضلانی نیز مراجعه کرده باید باید تمام احتیاطات هیپرترمی بدخیم رعایت شود.

— نباید قبل از انجام بیوپسی عضلانی به بیمار دانترولن بدهیم (چون منجر به ماسکه کردن علائم می شود) 

— برای آنکه عضله بیمار سالم تر بماند ، بهتر است که بیوپسی عضلانی در همان مرکزی انجام شود که تست انقباض عضلانی (IVCT) انجام می شود ( کواگزیست ص ۵۱۶)

 

آیا چک کردن CK قبل از عمل در بیمار مستعد هیپرترمی بدخیم(MHS) نقش تعیین کننده دارد؟ ( کواگزیست ص ۶۶۸)

خیر . مقدار CK قبل از عمل یک فاکتور تعیین کننده نیست یعنی:

— بعضی از بیماران  با اینکه CK بالا دارند دچار هیپرترمی بدخیم نمی شوند

— بعضی از بیماران با CK نرمال دچار هیپرترمی بدخیم می شوند.

 

بیماری مستعد هیپرترمی بدخیم(MHS) است . آیا  لزومی به چک کردن CK در منسوبین نزدیک وی وجود دارد؟ (کواگزیست ص ۵۱۵ , ۵۱۶ و میلر ص ۱۱۲۵)

بله. باید CK را در منسوبین نزدیک وی ارزیابی کرد و بر اساس دسته بندی زیر تصمیم گرفت: 

 

=======================================================================

درمان : 

درمان هیپرترمی بدخیم مبتنی بر چه مواردی است ؟ 

 

اولین اقدام درمانی پس از تشخیص حمله هیپرترمی بدخیم ، حین بیهوشی کدام است؟(کواگزیست ص ۵۱۸)

اولین کار قطع هوشبراستنشاقی و هیپرونتیله(ونتیلاسیون دقیقه ای دو برابر حد پایه) با اکسیژن ۱۰۰ درصد (به میزان FGF=10-15 lit/min) است .

♣ یعنی انجام اقدام فوق نسبت به تجویز دانترولن اولویت دارد 

 

 قبل از انجام بیهوشی برای بیماران مستعد هیپرترمی بدخیم (MHS) ، برای پاکسازی ماشین بیهوشی بعد از قطع هوشبر استنشاقی چه اقداماتی انجام می دهیم ؟ ( میلر ص ۱۱۲۵ و کواگزیست ص ۵۱۷ و ۵۱۸ )

— برداشتن تبخیرکننده (vaporizer)/ باید تبخیرکننده را کلا از ماشین جدا کرد ( OFF کردن تبخیرکننده تاثیری ندارد !)

— تعویض مدار بیهوشی ( لوله های خرطومی ..)

— تعویض بگ ونتیلاسیون 

— تعویض سودالایم 

— استفاده از فلوی بالای گاز (۱۰ تا ۱۵ لیتر در دقیقه به مدت ۱۰ تا ۱۵ دقیقه)

— چک کردن آنالیزر اکسیژن ماشین بیهوشی:  برای تائید صفر بودن گازهای استنشاقی در مدار دمی و بازدمی 

 اگر امکان داشت (اجباری نیست): تعویض لوله خروجی گاز (fresh gas hose) 

 

چرا امروزه از فیلتر شارکول فعال(Activated charcoal filters) در پاکسازی ماشین بیهوشی استفاده می شود ؟

— اقدامات پاکسازی (که در سوال قبل به آن اشاره شد) ممکن است وقت زیادی بگیرند  مثلا مدت فلاشینگ اکسیژن (بسته به نوع ماشین بیهوشی) ممکن است از ۱۰ تا ۱۰۴ دقیقه  طول بکشد.

— برای پاکسازی سریعتر ماشین بیهوشی (از هوشبرهای هالوژنه) ، توصیه شده که از فیلتر شارکول فعال استفاده شود . این فیلترها سریعا (= طی یک دقیقه) هوشبرهای استنشاقی را پاکسازی می کنند(=  غلظت این هوشبرها را به زیر ۵ppm می رسانند)

— این فیلترها فقط بر هوشبرهای هالوژنه اثر دارند و بر N2O بی اثرند 

 

در چه مواقعی می توان از فیلتر شارکول استفاده نمود؟

الف) موقعی که می خواهیم ماشین بیهوشی را برای یک بیمار مستعد هیپرترمی بدخیم (MHS) آماده کنیم

ب) موقعی که دچار حمله هیپرترمی بدخیم شده ایم 

 

چگونه از  فیلتر شارکول برای پاکسازی ماشین بیهوشی استفاده می شود ؟ ( میلر ص ۱۱۲۴، ۱۱۲۵ ، کواگزیست ص ۵۱۷،۵۱۸ ،۶۹۴،۶۹۵)

الف) قبل از نصب نمودن این نوع فیلتر ، باید از  FGF با جریان بالای ۱۰ لیتر در دقیقه (به مدت بیش از ۹۰ ثانیه) استفاده کرد

ب)  این فیلترها باید هم در قسمت دمی و هم در قسمت بازدمی ماشین بیهوشی  نصب  شوند .

 

چه زمانی فیلتر شارکول فعال را باید تعویض کرد  ؟ 

الف) در مواقع آماده سازی ماشین جهت بیماران مستعد هیپرترمی بدخیم : هر ۱۲ ساعت (با FGF حداقل سه لیتر در دقیقه )

ب)  در مواقع حمله حاد (که بازدم بیمار شامل هوشبرهای استنشاقی است) :  هر ۶۰ دقیقه  (میلر ص ۱۱۲۵)

 

تصاویر زیر ( که خارج از رفرنس های امتحانی هستند) نحوه نصب این فیلترها را بر دو سیستم Circle و Coaxial نشان می دهند :

 

ماشین بیهوشی را پاکسازی نموده ایم و قصد بیهوشی دادن با این ماشین را داریم .  حداقل مقدار جریان گاز جاری (FGF) حین بیهوشی چه مقداری باید باشد ؟ ( میلر ص ۱۱۲۵)

برای جلوگیری از ریباند هوشبرها ،  FGF حین بیهوشی در اینگونه موارد نباید از ۱۰ لیتر در دقیقه کمتر باشد 

=======================================================================

دانترولن :

میزان مرگ ومیر ناشی از هیپرترمی بدخیم در ابتدا حدود ۶۰ تا ۸۰ درصد بود . در حال حاضر این مرگ و میر چه حدود است ؟

— کمتر از ۵ درصد (کواگزیست ص ۶۹۴)

— حدود یک درصد ( کواگزیست ص ۵۱۵)

— کمتر از ۱٫۴ درصد ( میلر ص ۱۱۱۴)

 

علت کاهش قابل ملاحظه مرگ و میر ناشی از هیپرترمی بدخیم چیست؟

استفاده از دانترولن 

 

چه کسی برای اولین بار از دانترولن  استفاده کرد؟ ( کواگزیست ص ۵۱۴ , میلر ص ۱۱۱۵)

هاریسون در سال ۱۹۷۵ برای اولین بار (برای درمان خوک های مستعد هیپرترمی بدخیم) از دانترولن استفاده کرد.

 

دانترولن داروی اختصاصی (antidote) و درمان اتیولوژیک هیپرترمی بدخیم محسوب می شود. مکانیسم اثر دانترولن چگونه است؟ (کواگزیست ص۵۰۹،  ۵۱۵ ، ۶۹۴ و میلر ص ۲۶۴۸، ۱۱۱۶ و ۱۱۴۰) 

— دانترولن آنتاگونیست گیرنده ریانودین است ، یعنی به گیرنده RYR1 متصل می شود (و  آن را بلوک می کند) و به این شکل  مانع  آزادی کلسیم از رتیکولوم سارکوپلاسمیک می شود. این عمل مانع از افزایش بیشتر  کلسیم داخل سلولی می شود  

— باید دقت کرد که دانترولن سبب کاهش کلسیم پلاسما نمی شود بلکه  سبب کاهش غلظت کلسیم عضله (سارکوپلاسم) به زیر آستانه انقباض می شود( میلر ص ۱۱۱۶)

 

 برای عملکرد صحیح دانترولن ، نیاز به وجود کدام یون داریم؟ ( میلر ص ۱۱۱۶ ، ۱۱۱۸، ۱۱۱۹، ۱۱۲۴)

 نیاز به افزایش غلظت منیزیوم سارکوپلاسمی داریم 

 

نتایج نهائی درمان هیپرترمی بدخیم با دانترولن کدامند؟

— غلظت کلسیم میوپلاسم طبیعی می شود

— متابولیسم عضلانی طبیعی می شود

— علائم تحریک متابولیسم از بین می رود

 

درباره ساختمان دارویی دانترولن  چه می دانید؟

— خاصیت قلیایی دارد (PH=9.5).

— هدف از کاربرد مانیتول در این دارو  تبدیل محلول هیپوتونیک به ایزوتونیک است.

— نیمه عمر دانترولن (به گفته میلر ص ۱۱۲۴) حداقل ۱۰ ساعت (و به قول کواگزیست ص ۵۱۹) حدود ۶ ساعت است 

 

آیا دانترولن را از هر رگی می توان تزریق کرد؟

به علت قلیایی بودن و ایجاد فلبیت ناشی از آن ، توصیه می شود که دانترولن از کاتتر های بزرگ وریدی تزریق شود .

 

آثار جانبی دانترولن کدامند؟ (کواگزیست ص ۵۱۹ و میلر ص ۱۱۲۴)

الف) شایعترین اثر جانبی آن ضعف عضلانی (در عضلات فارنژیال و عضلات تنفسی) است . این ضعف عضلانی ناشی از اثر مستقیم دارو بر عضله اسکلتی است .

ب) دیگر عوارض دانترولن عبارتند از :

— فلبیت ( تحریک وریدی به دلیل قلیایی بودن محلول) 

— مشکلات گوارشی( همچون تهوع و اسهال) 

— نارسائی تنفسی 

— هیپرکالمی 

— ترشح شدید بزاق

— اختلال بینائی 

— اختلال عملکرد کبدی 

 

دوز اولیه و دوز توتال دانترولن در درمان هیپرترمی بدخیم چقدر است ؟

— دوز شروع دانترولن ۲٫۵mg/Kg است و تا زمانی که علائم از بین برود هر ۵ تا ۱۰ دقیقه این مقدار تکرار می شود.

— دوز توتال  آن ۱۰mg/Kg است 

 

بیمار مشکوک به هیپرترمی بدخیم  است . به وی  دانترولن تا دوز ۱۰mg/Kg تجویز شده است ولی هیچ پاسخ درمانی مشاهده نشده است. در اینجا چه اقدامی منطقی تر است؟ ( کواگزیست ص ۶۹۴)

باید به تشخیص های افتراقی دیگر همچون موارد زیر فکر کرد:

— سپسیس

— سندرم نرولپتیک بدخیم(NMS)

— سندرم سروتونین

— تیروتوکسیکوز

— میوپاتی

— فئوکروموسیتوما 

 

دانترولن به چند شکل در بازار دارویی عرضه می شود؟

دانترولن سه شکل دارد : 

الف) کپسول های خوراکی : کاربرد پروفیلاکتیک در موقعیت های اسپاستیک دارد 

ب) پودر :  قابل تزریق ( مثل Dantrium , Reveonto)

ج) سوسپانسیون : قابل تزریق ( مثل Ryanodex)

 

ریانودکس (Ryanodex) چیست؟ ( میلر ص ۱۱۲۴ و  ۱۱۲۵ و کواگزیست ص ۵۱۹)

ریانودکس فورمولاسیون جدید (سوسپانسیون)  دانترولن  است که تفاوت های آن را با دانترولن معمولی در ذیل می بینید:

 

 

♣ یک اشتباه کواگزیست !

در یک ویال دانترولن معمولی ۳ گرم مانیتول وجود دارد ( میلر ص ۱۱۲۴) ولی اشتباها در کتاب کواگزیست (ص ۵۱۹)این مقدار ۳ میلی گرم قید شده است 

مزیت ریانودکس نسبت به دانترولن معمولی چیست ؟

شکل سوسپانسیون دارد و به همین دلیل سریعتر از دانترولن معمولی آماده مصرف می شود 

 

چگونه پودر دانترولن معمولی را حل می کنیم؟

— حلالیت دانترولن معمولی در آب کم است . برای حل کردن آن باید ۶۰ میلی لیتر آب مقطر ( sterile water) را به هر ویال افزود تا طی ۲۰ ثانیه حل گردد  ( دقت کنید اینجا نرمال سالین و دکستروز به درد نمی خورد).

— اگر آب مقطر را قبل از مصرف گرم کنیم دانترولن سریعتر حل می شود.( میلر ص ۱۱۲۴)( خارج از امتحان  :یک وقت  آبجوش درست نکنید! گرما در حد  ۴۰ درجه کافی است ) 

( کار حل کردن ویال ها زمان بر است . به تنهایی زورتان نمی رسد. باید داد و بیداد کنید و همه را به کمک بخواهید!!)

 

آیا می توان در برای بیهوشی بیماری که مستعد هیپرترمی بدخیم(MHS) می باشد ، قبل از شروع بیهوشی از دانترولن استفاده کرد؟( کواگزیست ص ۶۹۵ , میلر ص ۱۱۲۵)

خیر . پروفیلاکسی دانترولن هیچ اثری در پیشگیری یا کاهش علائم هیپرترمی بدخیم ندارد .

 

به نظر می آید که بلوکرهای کانال کلسیم نیز همانند دانترولن در کاهش کلسیم موثرند . آیا می توان برای درمان هیپرترمی بدخیم به همراه دانترولن از داروهای بلوکر کانال کلسیم استفاده کرد؟( میلر ص ۱۱۲۴ و کواگزیست ص ۵۱۹)

خیر. به دو دلیل زیر استفاده از بلوکرهای کانال کلسیم  در این حالت ممنوع است:

الف) ممکن است سبب هیپرکالمی و ایست قلبی گردند. 

ب) ممکن است به دلیل افزایش کلسیم داخل سلول عضله اسکلتی ، سبب تشدید پاتوفیزیولوژی هیپرترمی بدخیم شوند .

 

به ترتیب کدامیک از داروهای بلوکر کانال کلسیم بیشتر سبب تشدید پاتوفیزیولوژی هیپرترمی بدخیم می شوند ؟( کواگزیست ص ۵۱۹ ، میلر ص ۱۱۲۴)

 نیفیدیپین >  وراپامیل > دیلتیازم 

در این موارد  نیفیدیپین (آدالات!) بالاترین قدرت آزادی کلسیم ( تعداد  گیرنده های دی هیدروپیریدین (DHPR) ) دارد . 

 

دانترولن چه اثری بر شل کننده های غیردپلاریزان دارد؟ ( میلر ص ۲۵۸۹ ,  ۹۸۳ ،  ۸۲۰ )

سبب تقویت و طولانی شدن اثرآنها می شود.

— دانترولن مانع انتقال نروماسکولار نمی شود ( تاثیری بر محل اتصال عصب – عضله  ندارد ) و  اثر آن بر شل کننده غیردپلاریزان به دلیل اثر مستقیم دارو بر عضله اسکلتی و دپرس پاسخ مکانیکال ماهیچه به تحریک است .

— دانترولن پدیده واکنش همزمانی تحریک – انقباض عضله (excitation-contraction coupling=EC coupling) را بلوک می کند ( میلر ص ۸۲۰)

 

بر اساس توصیه انجمن امریکایی هیپرترمی بدخیم (MHAUS) باید در هر مرکزی که از داروهای محرک هیپرترمی بدخیم استفاده می شود ، چند ویال دانترولن ( معمولی یا ریانودکس) همواره وجود داشته باشد؟

۳۶ ویال برای یک بیمار ۷۲ کیلوگرمی (۱۰x۷۲=۷۲۰میلی گرم)

( به زبان خودمانی : تعداد ویال های دانترولن موجود در بخش = نصف وزن یک بیمار )

باید دقت کرد که  این آمادگی باید در هر مرکزی (اعم  از سرپایی و بستری )  وجود داشته باشد. ( میلر ص ۱۲۹۹) 

— اگر دانترولن به شکل سوسپانسیون ( ریاندوکس) است ، باید همواره سه ویال وجود داشته باشد 

♣ یک اشتباه میلر !

در ص ۱۱۲۵ میلر به اشتباه نوشته : برای یک فرد ۷۰ کیلوگرمی باید ۳۶ ویال دانترولن مهیا باشد  .

در صورتیکه آنگونه که در کواگزیست ص ۵۱۹ به شکلی دقیق تر نوشته که  ۳۶ ویال برای یک فرد ۷۲ کیلوگرمی کاربرد دارد .

 

آیا دانترولن صرفا برای مقابله با هیپرترمی بدخیم استفاده می شود؟ (کواگزیست ص ۵۱۹)

خیر در موارد دیگری همچون  طوفان تیروئیدی (Thyroid storm) و سندرم نورولپتیک بدخیم(NMS) که از تشخیص افتراقی های هیپرترمی بدخیم هستند نیز این دارو کارآیی دارد .

=======================================================================

===

سرد کردن بیمار :

برای سرد کردن بیمار حین حملات هیپرترمی بدخیم از چه روش هائی استفاده می کنید؟( کواگزیست ص ۵۱۸ و ۵۱۹ ، ۶۹۴ و میلر ص ۱۱۲۴)

— مایعات(سالین) وریدی سرد 

— شستشوی حفرات بدن (مثانه و معده یا رکتوم) با مایعات سرد (از طریق NG یا حفرات باز بدن)

— قرار دادن قطعات یخ یا پتوهای خنک کننده بر روی پوست ، زیربغل ، کشاله ران  یا دور سر 

— انجام همودیالیز یا بای پس قلبی ریوی (CPB)/ پمپ اکسیژناتور 

 

در درمان هیپرترمی بدخیم نهایتا در چه درجه حرارتی سرد کردن بیمار  را متوقف می کنیم؟(میلر ص ۱۱۲۴و کواگزیست ص ۵۱۹ و ۶۹۴)

زمانی که درجه حرارت بیمار به  ۳۸ درجه رسید ، سرد کردن را متوقف می کنیم .( یعنی نورموترمی ۳۷ درجه نمی خواهیم!)

=======================================================================

چگونه هیپرکالمی ناشی از هیپرترمی بدخیم را درمان می کنیم ؟ ( میلر ص ۱۱۲۴ و کواگزیست ص ۵۱۹ ، ۶۹۴)

♣ یعنی از وجود کلسیم در ترکیباتی چون کلرید کلسیم و گلوکونات کلسیم نباید ترسید.

 

در مقابله با هیپرترمی بدخیم ، کاربرد بیکربنات در چه مواردی است ؟

— درمان اسیدوز: دوز بیکربنات برای  در میلر (۴-۱   meq/Kg) و در کواگزیست (۲-۱   meq/Kg) قید شده است ( میلر ص ۱۱۲۴و کواگزیست ص ۶۶۸) با کنترل ABG

— انفوزیون بیکربنات(۱ mEq/kg/h) برای قلیایی کردن ادرار و جلوگیری از نارسائی کلیوی ناشی از  میوگلوبینوری(افزایش پافشار  CK و پتاسیم) استفاده می شود 

=======================================================================

بیمار مبتلا به هیپرترمی بدخیم دچار فیبریلاسیون بطنی یا تاکیکاردی بطنی شده است. عمدتا  از چه دارویی می توان استفاده کرد ؟(کواگزیست ص ۶۹۴ و ۵۱۹)

آمیودارون ( ۵mg/Kg ) 

— یادتان باشد استفاده از داروهای بلوکر کلسیم در همه حال ممنوع است 

=======================================================================

وجود کدام یافته انعقادی ازعلائم شایع و کشنده هیپرترمی بدخیم است ؟

انعقاد داخل عروقی منتشره (DIC)

 

خروجی جریان ادرار حین حملات هیپرترمی بدخیم چه مقدار باید باشد ؟( میلر ص ۱۱۲۴ و کواگزیست ص ۶۹۴)

 بیشتر از ۲-۱  ml/Kg/hr . اگر مقدار دیورز ناکافی بود استفاده از :

— مایع درمانی

— مانیتول (۰٫۲۵  mg/Kg)

— فورازمید(۰٫۵-۱  mg/Kg)

=======================================================================

آیا پس از درمان حمله اولیه ، احتمال بازگشت (Recrudescence) هیپرترمی بدخیم وجود دارد؟( میلر ص ۱۱۲۴، کواگزیست ص ۶۹۵، ۵۱۹)

بله . شانس برگشت هیپرترمی بدخیم  از ۲۰ تا ۵۰ درصد گزارش شده است . 

— برگشت هیپرترمی بدخیم معمولا طی چند ساعت اول (طی ۶٫۵ ساعت اول ) بعد از حملات اولیه رخ می دهند ولی ممکن است به شکل تاخیری حتی تا ۳۶ ساعت بعد نیز رخ دهند 

 

بعد از برطرف شدن آخرین علائم  حمله حاد هیپرترمی بدخیم ، چکار باید کرد ؟

الف) بیمار حتما به مدت ۲۴ تا ۷۲ ساعت در  ICU  تحت مراقبت قرار گیرد ( اختلاف نظر میلر و کواگزیست در مورد مدت اقامت در ICU) 

ب) در این مدت تجویز دانترولن به یکی از دوشکل زیر صورت گیرد:

—  ۱mg/Kg هر ۶ ساعت 

—  انفوزیون ۰٫۲۵mg/Kg/h 

ج) در این مدت موارد زیر ارزیابی شود :

درجه حرارت ، ABG، کراتین کیناز ، تست های انعقادی ، CBC، آنالیز ادراری ، هیپرکالمی 

=======================================================================

بیمار مستعد هیپرترمی بدخیم (MHS)  را با داروهای هوشبر غیرمحرک و تحت مانیتورینگ کامل بیهوش کرده ایم . طی بیهوشی علائمی از هیپرترمی بدخیم مشاهده نشده است  . در مورد ترخیص بیمار ، رعایت چه اقداماتی لازم است  ؟( کواگزیست ص ۶۹۵)

 بیمار حداقل یک ساعت (و ترجیحا ۴ ساعت) بعد از عمل مانیتور شود.

— ترخیص بیمار به خانه نیز موکول به داشتن معیارهای معمول ترخیص است

 

بیماری تحت بیهوشی با هوشبر محرک هیپرترمی بدخیم قرار گرفته است و شواهدی از  این بیماری در وی وجود نداشته است. آیا می توان به وی اطمینان داد که در بیهوشی های بعدی هرگز دچار هیپرترمی بدخیم نمی گردد؟(میلر ص ۱۱۲۱و کواگزیست ص ۵۱۵)

خیر. فرد مستعد ممکن است در بیهوشی های بعدی مواجه با هیپرترمی بدخیم گردد

♥ حدود ۵۰ درصد بیمارانی که دچار حمله هیپرترمی بدخیم می شوند در گذشته بیهوشی بدون مشکلی با داروهای محرک داشته اند .

 

اگر تشخیص هیپرترمی بدخیم دادیم و ادامه جراحی ضروری بود با چه داروهایی باید بیهوشی را ادامه دهیم ؟

 دانترولن + هوشبرهای غیرمحرک 

 

چگونه بچه مستعد هیپرترمی بدخیم (MHS) را برای بیهوشی آماده می کنیم؟( کواگزیست ص ۶۹۵)

بچه های مستعد  باید ضداضطراب خوراکی (میدازولام و کتامین) بگیرند و برای رگ گیری ایشان باید نایتروس اکسید و بی حس کننده موضعی استفاده نمود 

 

بیماری برای سزارین مراجعه کرده است. جنین مستعد هیپرترمی بدخیم(MHS) تشخیص داده شده است ولی مادر مستعد هیپرترمی بدخیم نیست . چگونه مادر را بیهوش می کنید ؟( میلر ص ۱۱۲۶)

اداره بیهوشی مادر (تا زمان تولد بچه) همانند بیمار مستعد به هیپرترمی بدخیم است .

در موارد مصرف سوکسنیل کولین (برای  سزارین اورژانسی)  اختلاف نظر وجود دارد

=======================================================================

توضیحات غیر امتحانی : 

• انجمن هیپرترمی بدخیم امریکا (MHAUS) به متخصصان بیهوشی توصیه نموده ، برای آنکه مراحل درمان این بیماری یادشان نرود ،  دستورالعمل های هیپرترمی بدخیم ( سمت چپ) را بر روی ترالی مخصوص هیپرترمی بدخیم (MH cart) نصب کرده  و در صورت مواجهه با این بیماری ، تماس تلفنی با آنها داشته باشند . این نکته در صفحات ۵۱۷ ، ۵۱۹ و ۶۹۴ کتاب کواگزیست نیز  تاکید شده است. اگر علاقمند به مطالعه یا چاپ این دستورالعمل (با وضوح مناسب) هستید بر روی اینجا کلیک کنید

 

درباره عبارت Malignant hyperthermia باید بدانیم که در پاره ای از منابع ( بخصوص منابع غیرامریکایی) به جای این واژه از Malignant hyperpyrexia استفاده می کنند( البته در خود کتاب میلر هم در صفحات ۱۵۰۵و ۲۲۵۶ از این معادل استفاده شده است )

—————————————————————————————————————————————————————-

در راهنمای MHAUS آمده که هیپرترمی بدخیم می تواند بدون اسیدوز متابولیک قابل توجهی باشد.

—————————————————————————————————————————————————————-

آنگونه که در بالا گفته شد : دانترولن به شکل خوراکی ( کپسول) نیز موجود است (ولی اینکه  شکل خوراکی در درمان هیپرترمی بدخیم تاثیری دارد یا ندارد را اصلا نمی دانم!)

—————————————————————————————————————————————————————-

بیهوشی باراش : پروپوفول هوشبر انتخابی هیپرترمی بدخیم می باشد.

—————————————————————————————————————————————————————-

بیهوشی باراش : افزایش ETCO2  اولین و حساس ترین علامت هیپرترمی بدخیم است.

—————————————————————————————————————————————————————-

— اندازه گیری دمای مرکزی (core) در هیپرترمی بدخیم از طریق  نازوفارنکس ، شریان ریوی و پرده تمپان و قسمت دیستال مری قابل انجام است.

— همچنین اندازه گیری دمای معمولی از طریق مثانه و دهان  و آگزیلا نیز قابل اندازه گیری است .

— ولی اندازه گیری از طریق  پوست پیشانی و صورت و ناحیه رکتال قابل اطمینان نیست   .

 در بیهوشی باراش  تاکید بر اندازه گیری دمای آگزیلا شده است و دلیل این امر را پوشش وسیع عضلات بدن در آن قسمت می داند. 

—————————————————————————————————————————————————————-

بیهوشی باراش: بیماریهای همچون CPT II و مک آدرل از جمله بیماریهای مستعد هیپرترمی بدخیم هستند. 

—————————————————————————————————————————————————————-

در دستورالعمل «فیلتر شارکول فعال» اینگونه نوشته شده که : در صورت استفاده از این فیلتر لزومی به برداشتن تبخیرکننده و سودالایم نیست ولی لوله خرطومی و bag باید عوض شود .

—————————————————————————————————————————————————————-

 برای اینکه کلاس کارمان را بالا ببریم جدولی از کتاب باراش را می آوریم که علائم هیپرترمی بدخیم را امتیاز بندی کرده است ( البته میلر در ص ۱۱۲۱ به این مورد تنها اشاره مختصری می کند ولی ادامه نمی دهد!) .

 این جدول می گوید که:

–اگر مجموع  این امتیازات  بالای ۵۰ شد ، فرد قطعا هیپرترمی بدخیم دارد.

— اگر امتیازات ۴۹-۳۵ بود ،  احتمال هیپرترمی بدخیم بالاست .

 

یادتان باشد این فقط برای کلاس گذاشتن بود !!! وگرنه ارزش امتحانی ندارد 

=======================================================================

توجه داشته باشید این آزمون صرفا برای کمک به یادگیری یک “مفهوم بیهوشی” ارائه شده و هیچگونه امتیاز یا اطلاعاتی در این سایت ذخیره نمی شود.

پیام خود را در زمینه این درس به  اینجا  یا  https://t.me/anespain ارسال کنید .