| الفبای بیهوشی |

متن زیر مروری چند خطی بر آزمونی است در باره پره اکلامپسی / اکلامپسی که در پایین همین صفحه شروع خواهد شد . بنابر این اگر بر عکس رزیدنت ها حوصله تست زدن !! ندارید به همین مقدار اکتفاء کنید.ضمنا اگر اشتباهی در این درس دیدید ، محبت کنید و تذکر دهید.

---

مرجع :

بیهوشی میلر ۲۰۲۰ : صفحات ۱۵۱۸ ، ۱۵۱۹، ۲۰۲۹ ، ۲۰۰۶ ، ۱۵۰۷ و ۱۵۰۸، ۸۱۹ ، ۲۰۲۵، ۸۱۰ ، ۳۳۸ ، ۳۳۳ ، ۹۰۷ ، ۹۶۶ ، ۱۲۲۴، ۱۴۸۹ ، ۲۰۰۹، ۲۰۲۷ ، ۲۰۵۵ ، ۲۲۳۲ ، ۲۰۱۱ ، ۹۴۳ ، ۱۴۸۰ ، ۱۴۸۹ ، ۱۸۴۶ ،

کواگزیست ۲۰۲۲ : صفحات ۱۹۳ ، ۱۹۵ ، ۲۲۶ ،۳۴۱ ، ۴۰۸ ، ۴۸۳ ، ۴۸۴ ، ۵۷۲، ۷۰۰ ، ۷۰۱ ، ۷۰۴ ، ۷۰۵، ۷۰۶ ، ۷۰۷ ، ۷۰۹ ، ۷۱۱

دلینجر ۲۰۱۹ : صفحات ۵۴۴ ، ۵۴۹، ۹۲۸، ۱۲۶۷ ، ۱۲۶۸، ۱۲۷۰ ، ۱۲۷۲،

————————————————————————————————————————————————

فهرست مطالب :

===============================================================

تعریف «فشارخون بالا» در حاملگی بر اساس چه مقادیری است ؟ ( دلینجر ص ۵۴۹ میلر ص ۲۰۲۹ و کواگزیست ص ۷۰۴)

— فشار خون سیستولیک بالای ۱۴۰ میلی متر جیوه

یا

— فشارخون دیاستولی بالای ۹۰ میلی متر جیوه

 

اندازه گیری صحیح فشارخون در بارداری چگونه است ؟ ( میلر ص ۲۰۲۹)

در حالت استراحت —— دوبار اندازه گیری —— به فاصله حداقل ۴ ساعت

 

دو هدف اصلی از درمان بحران های فشار خونی حاملگی کدام است ؟

— پیشگیری از صدمه به ارگان های مادر

— به حداقل رساندن تغییرات حاد در پرفیوژن جفت ( کمک به جنین)

 

بیماری های هیپرتانسیو حاملگی به چند گروه تقسیم می شوند؟

چهار دسته زیر :

— پره اکلامپسی / اکلامپسی

— هیپرتانسیون بارداری (Gestational HTN)

— هیپرتانسیون مزمن (chronic HTN)

— هیپرتانسیون مزمن که منجر به پره اکلامپسی می شود ( Chronic hypertension with superimposed preeclampsia)

 

بیماری های هیپرتانسیو دوران بارداری در چند درصد حاملگی ها دیده می شود ؟ ( میلر ص۲۰۲۹ کواگزیست ص ۷۰۴)

۵ تا ۱۲ درصد

— در میان بیماری های فوق نیز پره اکلامپسی در ۳ درصد حاملگی ها دیده می شود

 

هیپرتانسیون بارداری (Gestational HTN) چه تفاوتی با هیپرتانسیون مزمن (chronic HTN) دارد؟ ( میلر ص ۲۰۲۹ و کواگزیست ص ۷۰۴و ۷۰۵)

 

===============================================================

پره اکلامپسی به چند دسته تقسیم می شود ؟

دو دسته :

— پره اکلامپسی (without severe features)

— پره اکلامپسی شدید (with severe features )

♥ به زبان خودمانی : پره اکلامپسی mild و moderate نداریم !!

 

در سال ۲۰۱۳ ، کالج امریکایی متخصصان زنان و زایمان (ACOG) چه تغییرات را در مورد پره اکلامپسی اعمال کرد؟ ( میلر ص ۲۰۲۹ , کواگزیست ص ۷۰۵)

— پره اکلامپسی خفیف(mild) حذف شد و به جای آن تنها «پره اکلامپسی» یا « پره اکلامپسی بدون تظاهرات شدید» جایگزین شد (preeclampsia without severe features)

— محدودیت رشد جنین (fetal growth restriction) از تعریف پره اکلامپسی شدید حذف شد

— پروتئین اوری بیش از ۵ گرم در ۲۴ ساعت از تعریف پره اکلامپسی شدید حذف شد

 

تعریف پره اکلامپسی (without severe features) کدام است ؟ ( کواگزیست ص ۷۰۴و ۷۰۵, میلر ص ۲۰۲۹، دلینجر ص ۵۴۹ و ۱۲۶۷)

در پره اکلامپسی :

— فشارخون سیستول بالای ۱۴۰ یا فشار دیاستول بالای ۹۰ میلی متر جیوه (شروع هیپرتانسیون بعد از هفته ۲۰ بارداری است یعنی بیمار قبلا فشارخون طبیعی داشته است)

— شروع پروتئینوری بعد هفته ۲۰ بارداری ( رجوع به تعریف پروتئینوری در سوال بعد )

— ادم پاتولوژیک

 

معیار اندازه گیری پروتئینوری در پره اکلامپسی چیست ؟ ( دلینجر ص ۵۴۹ ، کواگزیست ص ۷۰۵ میلر ص ۲۰۲۹)

یکی از سه معیار زیر :

— پروتئین ادرار (طی ۲۴ ساعت) ⇐ حداقل ۳۰۰ میلی گرم

— نسبت پروتئین به کراتینین (در یک نمونه ادراری) ⇐ حداقل ۰٫۳

— dipstick ادراری ⇐ +۱ (البته این معیار ، یک معیار کیفی وکم ارزش تر محسوب می شود و در صورت عدم دسترسی به دو معیار قبلی کاربرد دارد )

 

آیا بیماران پره اکلامپسی ، حتما باید پروتئینوری داشته باشند ؟( کواگزیست ص ۷۰۵ , میلر ص ۲۰۲۹)

خیر . در پره اکلامپسی  ، بیمار می تواند پروتئینوری داشته یا نداشته باشد.

 

وجود کدام موارد ، نشاندهنده پراکلامپسی شدید است؟ (کواگزیست ص ۷۰۵، میلر ص ۲۰۲۹)

— بیمار حتی اگر پروتئینوری نداشته باشد ، افزایش فشارخون (بالای ۱۶۰/۱۱۰ میلی متر جیوه) به همراه یکی از تظاهرات شدید ( =کرایتریای غیرپروتئینوری) می تواند بیانگر پره اکلامپسی شدید باشد.

به جدول زیر خیلی ! دقت کنید :

 

=============================================================

ریسک فاکتورهای پره اکلامپسی کدامند؟ ( کواگزیست ص ۷۰۴)

— چاقی

— نداشتن زایمان (nulliparity)

— سن مادر خیلی کم یا خیلی زیاد

— هیپرتانسیون مزمن

— بیماری کلیوی

— سندرم آنتی فسفولیپید

+ کلیه ریسک فاکتورها برای بیماری های عروقی

 

آیا smoking یکی از ریسک فاکتورهای پره اکلامپسی محسوب می شود ؟( کواگزیست ص ۷۰۴ )

خیر .smoking (طی حاملگی) اثر محافظ در مقابل پره اکلامپسی دارد

==================================================

آیا پاتولوژی اصلی پره اکلامپسی مربوط به جنین است ؟ (کواگزیست ص ۷۰۴)

خیر پره اکلامپسی مختص جفت انسان است و ارتباطی به جنین ندارد ، یعنی حتی در حاملگی مولار ( که بافت جنینی وجود ندارد) نیز پره اکلامپسی روی می دهد

 

اختلال پاتوفیزیولوژیک پره اکلامپسی مربوط به کدام مرحله بارداری است ؟

هالمارک این بیماری اختلال در مرحله placentation–implantation است .

— لانه گزینی (implantation) = الحاق غشاء جفت به اندومتر

— شکل گیری جفت (placentation) = تشکیل و رشد جفت داخل رحم (مرحله بعد لانه گزینی )

 

پاتوفیزیولوژی پره اکلامپسی را به زبان ساده بیان کنید: (میلر ص ۲۰۲۹ ، کواگزیست ص ۷۰۴ , ۵۷۲ دلینجر ص ۱۲۶۷)

سیر وقایعی که منجر به پره اکلامپسی می شود (به زبان خودمانی) اینگونه بیان شده است:

 

چگونه پره اکلامپسی سبب می شود تا جفت دچار محدویت موادمغذی و اکسیژن شود ؟ ( کواگزیست ص ۷۰۴)

 

در پاتوفیزیولوژی پره اکلامپسی ، sFlt-1 چیست و چه نقشی دارد ؟ ( کواگزیست ص ۷۰۴)

— این کلمه مخفف Soluble Fms–Like Tyrosine Kinase–1 است

— این ماده نوعی پروتئین آنتی آنژیوژنیک ( ضد رگ زایی ) است که از جفت آزاد می شود

— این ماده در دو حالت زیر افزایش می یابد :

الف) در پره اکلامپسی

ب) طی بارداری ، جند هفته قبل از شکل گیری پره اکلامپسی

— پروتئین های آنتی آنژیوژنیک ( به همراه دیگر توکسین های آزاد شده از جفت) سبب صدمه اندوتلیال عروق خونی مادر ، بخصوص عروقی که اندوتلیوم منفذدار ( fenestrated) دارند می شود

— هنوز کاملا مشخص نشده که آیا این ماده علت اختلال عملکرد جفت (از طریق اختلال رشد عروق یا هیپوکسی) است

 

هیپرتانسیون ، تنگی عروقی و اختلال عملکرد جفت در پره اکلامپسی به چه دلیل است ؟ ( میلر ص ۶۷۷ ،۶۷۸)

افزایش حساسیت (هیپراکتیویتی) گیرنده های عروقی به آنژیوتنسین II

 

==============================================================

تظاهرات و عوارض پره اکلامپسی کدامند ؟(دلینجر ص ۱۲۶۷)

 

سه خطر اصلی پره اکلامپسی کدامند؟( میلر ص ۲۰۰۶ و ۲۰۲۹)

— خونریزی مغزی

— ادم ریه

— کواگولوپاتی

 

چگونه بیمار پره اکلامپتیک با وجود هیپرتانسیون ، دچار کاهش حجم داخل عروقی (= کاهش حجم پلاسما)   می شود ؟( کواگزیست ص ۷۰۶ میلر ص ۱۵۱۸ )

نگاهی به متن زیر کنید : 

 

بر اساس چه معیاری، کاهش حجم داخل عروقی در پره اکلامپسی ارزیابی می شود ؟ ( کواگزیست ص ۷۰۶)

افزایش هماتوکریت ( نگاهی به سوال قبل کنید) 

 

تفسیر آزمایشات کلیوی یک بیمار پره اکلامپتیک چه تفاوتی با همین آزمایشات در حاملگی طبیعی دارد ؟ ( کواگزیست ص ۷۰۰)

== در حاملگی طبیعی : افزایش برون ده قلبی ⇐ افزایش RBF (  از هفته ۱۲ به بعد ۵۰ درصد افزایش GFR داریم ⇐ کاهش BUN و کراتینین)

== ولی مشکل پره اکلامپسی این است که : با وجود مقادیر طبیعی BUN و کراتینین ، ممکن است شاهد اختلال عملکرد کلیوی باشیم

 

آیا بیمار پره اکلامپتیک در خطر ادم ریه قرار دارد ؟ (کواگزیست ص ۷۰۵،۷۰۶ میلر ص ۱۵۱۸ ، ۲۰۶۴)

ادم حاد ریه یکی از عوارض پره اکلامپسی ( عمدتا نوع شدید) است 

— ادم ریه در ۵ تا ۳۰ درصد موارد پره اکلامپسی رخ می دهد

—ادم ریه سبب بستری طولانی مدت بیمار می شود 

— ادم ریه یکی از دلایل اصلی مرگ بیماران پره اکلامپتیک محسوب می شود 

 

دلائل وقوع ادم ریه در یک بیمار باردار  کدام است؟ ( میلر ص  ۱۵۱۸ ، ۲۰۲۹ کواگزیست ص ۷۰۵  دلینجر ص ۱۲۶۸ و ۱۲۷۰) 

الف)  پره اکلامپسی ( می تواند در اثر آورلود مایع باشد یا نباشد!) 

ب) دلائل ادم ریه ( غیر از پره اکلامپسی) :

—دریافت توکولیتیک هایی همچون منیزیوم 

— آمبولی مایع آمنیوتیک 

— وجود کاردیومیوپاتی حاملگی 

 

— دو مکانیسم وقوع ادم ریه در یک بیمار پره اکلامپتیک کدامند؟ ( کواگزیست ص ۷۰۶)

— کاهش فشار انکوتیک 

— صدمه اندوتلیال عروق 

در تصویر زیر دلایل  کاهش حجم عروقی  و نتیجتا ادم ریه را (در بیمار پره اکلامپتیک) ملاحظه می کنید :

 

 

شایعترین زمان وقوع ادم ریه ناشی از پره اکلامپسی چه زمانی است ؟ دلیل این امر چیست ؟ ( میلر ص ۱۵۱۸)

بعد از زایمان (پوست پارتوم) .

— این امر احتمالا ناشی از اتوترانسفوزیون به داخل بستره تنگ عروقی بعد از وضع حمل است .

— برون ده قلبی پائین نیز از عواملی است که در تشدید این عارضه نقش دارد .

 

اگر بیمار پره اکلامپتیک درگیر کاردیومیوپاتی شود  ، در خطر بالای چه عوارضی (peripartum) قرار دارد ؟ ( کواگزیست ص ۷۰۹)

— ادم ریه

— نارسائی قلبی

♥ پره اکلامپسی یکی از ریسک فاکتورهای کاردیومیوپاتی بعد از بارداری است (کواگزیست ص ۲۲۶)

=======================================================

آیا همیشه روش زایمان در بیماران پره اکلامپتیک شدید ، باید به شکل سزارین باشد ؟ (کواگزیست ص ۷۰۵)

خیر . زایمان در ۱۴ تا ۲۰ درصد به شکل واژینال است .

 

آیا ممکن است پره اکلامپسی بعد از وضع حمل رخ دهد؟( میلر ص ۲۰۲۷)

بله. این مطلب عمدتا در مادرانی اهمیت دارد که معمولا بعد از زایمان از سردرد شاکی هستند.

— به همین دلیل باید فورا این مادران را از جهت هیپرتانسیون بررسی کرد و برای جلوگیری از سکته مادر ، درمان اورژانسی صورت گیرد

 

اهداف درمانی در پره اکلامپسی شدید/ اکلامپسی کدامند؟ ( دلینجر ص ۵۴۹ و ۱۲۶۷و ۱۲۷۲ ,کواگزیست ص ۷۰۴)

— وضع حمل جنین و جفت ( تنها درمان اختصاصی / curative)

— تجویز سولفات منیزیوم

— کنترل مناسب فشار خون بالا

— تصحیح تعادل مایع

 

شایع ترین علت پذیرش ICU در بیماران باردار کدام است ؟ ( دلینجر ص ۱۲۷۲)

پره اکلامپسی

=================================================================

اندیکاسیون های درمان داروئی هیپرتانسیون در خلال بارداری کدامند؟ ( کواگزیست ص ۷۰۵)

— هیپرتانسیون مزمن

— هیپرتانسیون شدید (طی لیبر و وضع حمل)

— پره اکلامپسی شدید

 

آیا استفاده از داروی ضدفشارخون در تمامی موارد پره اکلامپسی لازم است ؟( کواگزیست ص ۷۰۵ و ۷۰۶ میلر ص ۲۰۲۹ و ۲۰۰۶ )

خیر . درمان ضدفشارخون تنها در پره اکلامپسی شدید مجاز است ( فشار خون سیستول بالای ۱۶۰ یا فشار دیاستول بالای ۱۱۰ میلی متر جیوه باشند)

 

هدف از درمان ضدفشارخون در پره اکلامپسی ، نگهداری فشارخون در چه میزانی است ؟(کواگزیست ص ۷۰۶)

نظر کواگزیست ص ۷۰۶ :

کاهش فشارخون به زیر ۱۶۰/۱۱۰ میلی متر جیوه

نظر دلینجر ص ۵۴۹:

یکی از دو مورد زیر :

— کاهش فشار دیاستولیک تا ۱۰۰ میلی متر جیوه

— کاهش ۲۰ درصدی فشار متوسط شریانی (MAP)

 

هدف از درمان دارویی هیپرتانسیون در پره اکلامپسی چیست ؟ ( کواگزیست ص ۷۰۵ و میلر ص ۲۰۲۹ و ۲۰۰۶ )

— جلوگیری خونریزی مغزی / CVA

— جلوگیری دکولمان جفت (Placental abruption)

♣ دو عارضه فوق ، علت ۱۵ تا ۲۰ درصد مرگ مادران است

 

داروهائی که برای کنترل فشارخون حاملگی استفاده می شوند کدامند؟ (کواگزیست ص ، ۱۹۵، ۷۰۶ میلر ص ۲۰۲۹)

 

داروی خط اول برای هیپرتانسیون بارداری ( peripartum hypertension) کدام است ؟ ( کواگزیست ص ۷۰۶، ۱۹۵)

گرچه هر دو داروی لابتالول و نیکاردیپین کارآیی دارند ولی باید دانست که  لابتالول داروی خط اول در این زمینه محسوب شده است 

( در ایران : فقط یک قرص ایتالیایی لابتالول بنام ترندیت داریم که ۱۰۰ میلی گرمی هست و بقیه همه ویال تزریقی  ۵mg/ml هستند. 

ضمنا دنبال نیکاردیپین هم نگردید!) 

 

چرا اکثریت متخصصان بیهوشی و همچنین اکثریت متخصصان زنان ، ترجیح می دهند که درمان هیپرتانسیون ناشی از پره اکلامپسی را  با لابتالول آغاز کنند؟

اکثریت بیماران درگیر پره اکلامپسی( ولی نه همه آنها )  دارای عملکرد قلبی هیپردینامیک و افزایش متوسط مقاومت عروق سیستمیک (SVR) هستند.

لابتالول دارای خاصیت آنتاگونیسم ترکیبی آلفا و بتا (کاهش خفیف در قدرت انقباض میوکارد و همچنین گشادی متوسط عروق)هست  و به همین دلیل در اغلب موارد داروی مناسبی برای کنترل تغییرات همودینامیک ناشی از پره اکلامپسی  است .

 

در چه مواردی باید در تجویز لابتالول احتیاط به خرج داد؟

— آسم

— برادیکاردی 

 

اگر فشارخون بیمار پره اکلامپتیک با لابتالول کنترل نشود ، از کدام داروها استفاده می کنید ؟ ( میلر ص ۲۰۲۹)( کواگزیست ص ۷۰۶) ( کواگزیست ص ۱۹۵)( دلینجر ص ۱۲۶۷)

— هیدرالازین (اگر بیمار برادیکاردی نسبی داشته باشد لابتالول استفاده نمی شود و  هیدرالازین داروی خط اول درمان محسوب می شود )

— نیفیدیپین (آدالات!) 

— نیکاردیپین 

⇐ در صورت ادامه هیپرتانسیون (یعنی هیپرتانسیون مقاوم ) می توان از نیتروپروساید ، نیتروگلیسیرین و فنول دوپام استفاده کرد

 

چرا از نیتروپرساید جزء انتخاب های  آخر دارویی در درمان هیپرتانسیون بارداری محسوب می شود ؟( دلینجر ص ۵۴۹)

 خطر مسمومیت سیانید در جنین (از این دارو در مدت های کوتاه استفاده می شود)

 

آیا هیدرالازین داروی خوبی برای کاهش فشارخون اورژانس بیماران باردار در ICU محسوب می شود؟( دلینجر ص ۵۴۸)

قبلا  در این زمینه ، تاکید زیادی بر داروی هیدرالازین (وازودیلاتور)  می شد   ولی به دو دلیل زیر مشخص شد که این دارو موثرترین دارو  زنان باردار محسوب نمی شود و لابتالول و نیکاردیپین انتخاب های بهتری در ICU هستند 

— اثر غیرقابل سنجش هیدرالازین بر روی فشارخون 

— نیمه عمر طولانی هیدرالازین 

 

آیا باید سریعا فشارخون زن باردار را پائین آورد ؟

معمولا  از کاهش سریع فشارخون باید اجتناب کرد چون توام با خطر کاهش پرفیوژن رحمی – جفتی می باشد( دلینجر ص ۱۲۶۷)

 

کاربرد کدامیک از داروهای ضدفشار خون ، طی حاملگی ممنوع است ؟( کواگزیست ص ۱۹۵، دلینجر ص ۵۴۹)

دو دسته داروی ضدفشارخون زیر تراتوژن هستند و کاربرد آنها در حاملگی ممنوع هست:

الف) مهارگران آنزیم مبدل آنژیوتنسین (ACE inhibitor) همچون : کاپتوپریل/ انالاپریل/ لیزینوپریل ( تجویز در سه ماه دوم و سوم بارداری سبب افزایش موربیدیتی و مورتالیتی جنین و نوزاد می شود)

ب) بلوکرهای گیرنده آنژیوتنسین (ARBs) همچون : لوزارتان/ والزارتان

 

کاربرد بتابلوکرها برای کاهش فشارخون بارداری ، ممکن است توام با کدام عوارض باشد ؟

 کاهش جریان خون رحم و مهار لیبر 

===============================================================

اکلامپسی را تعریف کنید: ( دلینجر ص ۵۴۹،کواگزیست ص ۷۰۶ )

برای تعریف اکلامپسی ، به تصویر زیر نگاهی کنید:

— باید دقت کرد که در تعریف اکلامپسی ، بیمار باید فاقد هر پاتولوژی مغزی دیگری باشد

— اکلامپسی از موارد پره اکلامپسی با تظاهرات شدید محسوب می شود

 

آیا همیشه باید پره اکلامپسی وجود داشته باشد تا اکلامپسی شکل بگیرد؟

خیر . گرچه اکثریت بیماران اکلامپتیک اول دچار پره اکلامپسی شده و بعدا تشنج می کنند ولی باید دانست که در ۲۰ تا ۳۸ درصد موارد ، اولین تظاهر پره اکلامپسی به شکل اکلامپسی است

 

مشخصات تیپیک تشنجات( seizures) اکلامپسی کدامند؟ ( کواگزیست ص ۷۰۶)

— کمتر از ۱۰ دقیقه طول می کشند

— رکورنت نیستند

— مرتبط با علائم نورولوژیک فوکال نیستند

 

آیا ممکن است تشنج ( ناشی از اکلامپسی ) بعد از زایمان نیز روی دهد؟

بله . تشنج ممکن است قبل ، حین و یا بعد زایمان رخ دهد:

الف) قبل از ترم ⇐ ۳۸ تا ۵۰ درصد

ب) در ترم ( در خلال لیبر) ⇐ ۱۶ درصد

ج) تا ۴۸ ساعت پس از زایمان ( یعنی ممکن است ما شاهد تشنج اکلامپتیک طی ۴۸ ساعت بعد از زایمان ! نیز باشیم )

 

وجود کدام علائم اولیه ( prodromal ) در بیمار پره اکلامپتیک بیشتر به نفع یک تشنج قریب الوقوع هستند ؟( کواگزیست ص ۷۰۶)

الف) سردرد

ب) اختلالات بینائی

این علائم در نیمی از بیماران با پره اکلامپسی که دچار تشنج می شوند گزارش شده اند .

 

آیا هرچه شدت هیپرتانسیون بالاتر باشد ، خطر وقوع اکلامپسی(تشنج) بالاتر می رود؟

خیر. ارتباطی ندارند

 

اداره بیمار با اکلامپسی شامل چه مواردی است ؟ ( کواگزیست ص ۷۰۶)

— جلوگیری آسپیراسیون

— حفظ مجرای هوائی

— کنترل تشنج و جلوگیری از بازگشت آن

— کنترل هیپرتانسیون

— ارزیابی وضع حمل

 

به دنبال وقوع تشنج اکلامپتیک ، مادر و جنین هر دو در موقعیت stable هستند . چکار باید کرد؟

اداره بیمار در اینگونه موارد مشابه پره اکلامپسی است و اندیکاسیونی برای وضع حمل فوری نیست

 

آیا صرف وجود اکلامپسی ، اندیکاسیونی برای زایمان به شیوه سزارین یا هر زایمان اورژانس دیگری است ؟ (کواگزیست ص ۷۰۶)

خیر . مگر اینکه پارامترهای دیگری تاکید بر این امر داشته باشند

===============================================================

داروی انتخابی برای پیشگیری و درمان تشنج در پره اکلامپسی / اکلامپسی کدام است ؟ ( کواگزیست ص ۷۰۷ و دلینجر ص ۵۴۹ )

سولفات منیزیوم

گرچه داروهایی مثل بنزودیازپین ها و فنی توئین نیز اثر ضد تشنج دارند ولی سولفات منیزیوم در اینگونه موارد موثرتر و سالمتر از این داروها عمل می کند

♥ در ایران : سولفات منیزیوم در اشکال ۱۰ درصد / ۲۰ درصد / ۵۰ درصد ارائه می شود

 

هدف از کاربرد سولفات منیزیوم در پره اکلامپسی / اکلامپسی چیست ؟

— پیشگیری تشنج ( در پره اکلامپسی)

— درمان تشنج ( در اکلامپسی)

مواظب باشید سولفات منیزیوم کاری به کنترل هیپرتانسیون در اینجا ندارد !

 

اندیکاسیون استفاده پروفیلاکتیک سولفات منیزیوم (برای جلوگیری از تشنج) در چه مواردی است؟ ( کواگزیست ص ۷۰۵)

— فشار سیستول یا دیاستول در محدوده شدید باشد

— اکلامپسی (وقوع تشنج )

— وجود سیمپتوم های مغزی 

 

آیا از سولفات منیزیوم (به منظور پیشگیری از تشنج) در تمامی بیماران پره اکلامپسی استفاده می شود ؟( کواگزیست ص ۷۰۵)

درمان سولفات منیزیوم برای جلوگیری تشنج در مواردی است که فشار سیستول بالای ۱۶۰ یا فشار دیاستول بالای ۱۱۰ میلی متر جیوه باشد

♥ استفاده از این دارو در فشارهای پائین تر ، بستگی به نظر و قضاوت متخصص زنان دارد

 

قبل از شروع سزارین برای یک بیمار پره اکلامپتیک ، انفوزیون سولفات منیزیوم شروع شده است . آیا باید این دارو را حین سزارین قطع کرد؟

خیر . بایذ سولفات منیزیوم را همچنان ادامه داد

 

دوز سولفات منیزیوم برای پروفیلاکسی و درمان تشنج چقدر است ؟

 

بیمار پره اکلامپتیک (برای پیشگیری از تشنج) در حال دریافت سولفات منیزیوم است ولی ناگهان تشنج می کند . چکار باید کرد؟ ( کواگزیست ص ۷۰۷، میلر ص ۱۵۰۸)

تجویز بولوس ۱ تا ۲ گرم سولفات منیزیوم ( طی ۵ تا ۱۰ دقیقه) ⇐ و سپس چک سطح پلاسمایی منیزیوم

 

آیا ممکن است بیمار پره اکلامپسی / اکلامپسی دچار هیپرمنیزیمی شود ؟( کواگزیست ص ۴۰۸ دلینجر ص ۹۲۸)

بله . در اثر تجویز منیزیوم ( حتی با یک  عملکرد کلیه نرمال ! )

 

علائم و نشانه های افزایش منیزیوم سرم کدامند؟ این علائم و نشانه ها در چه سطح پلاسمایی ایجاد می شوند ؟( میلر ص ۱۵۰۸ ، کواگزیست ص ۴۰۸ و ۴۰۹ و ۴۱۴)

علائم و نشانه های هیپرمنیزیمی در جدول زیر آورده شده است . آنگونه که می بینید این علائم و نشانه ها بر اساس سطح پلاسمایی منیزیوم متغیر است .

مقادیر پلاسمایی منیزیوم و علائم حاصل از آن در کتاب های کواگزیست و میلر آورده شده است و آنگونه که می بینید در مواردی با هم همخوانی ندارند.

نکته قابل توجه و مهم آن است که واحد اندازه گیری در کواگزیست بر اساس mEq/L و در میلر بر اساس mg/dl است .(به توضیحات پائین مراجعه کنید)

⇐خارج از امتحان : منیزیوم سرم معمولا بر اساس سه واحد اندازه گیری می شوند که تبدیل این واحدها را ذیل برای منیزیوم مشاهده می کنید :

 

دو عارضه اصلی هیپرمنیزیمی کدامند؟ ( دلینجر ص ۱۲۶۸)

— ضعف عضلات تنفسی

— نقص سیستم هدایت قلبی

 

دو گرم سولفات منیزیوم چند میلی اکی والان منیزیوم دارد ؟( کواگزیست ص ۴۰۸)

در کواگزیست به اشتباه نوشته شده که : « دوگرم سولفات منیزیوم ۸ میلی اکی والان منیزیوم دارد » ولی عبارت صجیح آن است که هر گرم سولفات منیزیوم ۸ میلی اکی والان منیزیوم دارد ( بر روی ویال سولفات منیزیوم هم این عبارت نوشته شده : دوگرم سولفات منیزیوم جاوی ۱۶ میلی اکی والان منیزیوم است !)

 

محدوده تراپیوتیک منیزیوم در پره اکلامپسی چقدر است ؟ (میلر ص ۱۵۰۸)

۵ تا ۷ میلی گرم در دسی لیتر

 

علائم شروع هیپرمنیزیمی کدامند؟ ( کواگزیست ص ۴۰۸)

— لتارژی

— تهوع و استفراغ

— فلاشینگ صورت

 

اختلالات هدایت قلبی ناشی از هیپرمنیزیمی خود را به چه صورتی در ECG نشان می دهند ؟

— پهن شدن QRS 

— افزایش فاصله PR

 

برای مانیتور هیپرمنیزیمی به چه مواردی باید توجه داشت ؟ ( کواگزیست ص ۴۰۸)

— افت فشارخون

— فلاشینگ صورت

— از بین رفتن (کاهش) رفلکس های عمقی تاندونی ( DTR)

 

پس از دریافت منیزیوم در پره اکلامپسی مادر و جنین درگیر ضعف عضلانی و تقویت اثر شل کننده های عضلانی شده اند. علت کدام است؟ ( میلر ص ۳۳۸ ، ۳۳۳)

می دانید که کلسیم از طریق کانال های خاصی وارد عصب می شود(همین امر برای آزادی ترانسیمتر ها اهمیت بالایی دارد) . دو کانال مهم کلسیمی در این زمینه عبارتند از :

— کانال P

— کانال L

اما در میان این دو کانال ، بلوک کانال P (کاهش آزادی استیل کولین) نقش اساسی ذر ایجاد ضعف عضلانی ناشی از منیزیوم را دارد

♠ توجه دارید که منیزیوم از جفت رد می شود !

 

بیمار پره اکلامپتیک مبتلا به میاستنی گراو (MG) است . در کاربرد کدام دارو باید نهایت دقت را به خرج داد ؟ چرا؟( میلر ص ۱۵۰۸)

کاربرد سولفات منیزیوم در بیمارانی که اختلالات زمینه ای انتقال عصب – عضله ( همچون میاستنی گراویس و همچنین سندرم میاستنیک) دارند نیازمند احتیاط شدید است

 

آیا منیزیوم می تواند سبب خطر بالاتر آتونی رحم و خونریزی زایمانی باشد ؟ (کواگزیست ص ۷۰۶، میلر ص ۲۰۲۹)

قبلا نظر قطعی این بود که منیزیوم (از طریق شلی عضلات صاف) سبب افزایش خطر آتونی رحم و حونریزی پری پارتوم می شود ، ولی جدیدا در این مورد نظرات دیگری مطرح شده ⇐ اختلاف نظر  :

— میلر : سولفات منیزوم سبب افزایش میزان آتونی بعد زایمان می شود ( ص ۲۰۲۹)

— کواگزیست : مطالعات این ارتباط را تائید نمی کنند ( ص ۷۰۶)

 

آیا ممکن است که سولفات منیزیوم سبب ادم ریه شود؟ ( میلر ص ۲۰۶۴)

یکی از دلائل وقوع ادم ریه حین حاملگی ، تجویز داروهای توکولیتیکی همچون سولفات منیزیوم (که در مورد آتونی رحم استفاده می شود) است

 

در حین انفوزیون منیزیوم برای پره اکلامپسی ، مواجه با هیپوکلسمی شده ایم. آیا باید این هیپوکلسمی را تصحیح کرد؟ ( دلینجر ص ۱۲۶۸)

هیپوکلسمی را در این شرایط نباید به شکل روتین تصحیح کرد چون باعث از بین رفتن اثرات درمانی منیزیوم می شود

 

درمان هیپرمنیزیمی چگونه انجام می شود ؟ ( کواگزیست ص ۴۰۹، میلر ص ۱۵۰۸)

— دیورز forced (با سالین و دیورتیک لوپ) : در موارد هیرمنیزیمی خفیف کاربرد دارد

— کلسیم وریدی ( اهمیت ویژه برای بیهوشی ها!): درمان موقت برای مقابله با علائم خطرناک هیپرمنیزیمی محسوب می شود

— همودیالیز : درمان قطعی هیپرمنیزیمی ( بخصوص در حضور بیماری های کلیوی)

 

در درمان هیپرمنیزیمی به چه نکاتی باید توجه داشت ؟ ( کواگزیست ص ۴۰۹، میلر ص ۱۵۰۸ دلینجر ص ۱۲۶۸)

— سطح پلاسمایی منیزیوم و ارزیابی شود

— کلیرنس کراتینین ارزیابی شود ( عوارض در نارسائی کلیه تشدید می شود)

— از اسیدوز پرهیز شود چون سبب بدتر شدن هیپرمنیزمی می شود ( ⇐ توجه پزشک به ونتیلاسیون و PH شریانی )

— دوز (شروع و تکرار ) داروی شل کننده عضلانی در موارد ضعف عضلانی باید کاهش یابد ( مانیتور با محرک عصبی)

— باید دوز منیزیوم در بیماری های کلیوی کاهش یابد (چون دفع منیزیم عمدتا کلیوی است)

— در مایع درمانی حین عمل هیپرمنیزیمی ، ممکن است نیاز به مانیتورینگ تهاجمی قلبی عروقی باشد (برای اندازه گیری و درمان افت فشارخون و گشادی عروقی و جایگزینی مایع برای جبران دیورز)

— هیپرمنیزیمی و ضعف عضلانی یکی از دلائل عدم توانایی جدا کردن بیمار از ونتیلاتور ( بخصوص در نارسائی کلیوی) است

 

===============================================================

تکنیک انتخابی بیهوشی (anesthetic of choice) برای بیماران پره اکلامپسی کدام است ؟( کواگزیست ص ۷۰۶)

بی حسی نخاعی (مگر ممنوعیت انعقادی به شکل hypocoagulation وجود داشته باشد.)

 

آیا انجام بی حسی نخاعی در بیمار پره اکلامپتیک ، سبب افت فشارخون بیشتری نسبت به یک بیمار معمولی می شود؟( میلر ص ۲۰۲۹ و کواگزیست ص ۷۰۶)

خیر. افت فشارخون ناشی از بی حسی نخاعی ، در بیماران پره اکلامپتیک کمتر از بیماران سالم است و از این جهت نگرانی وجود ندارد .

 

آیا می توان برای درمان افت فشارخون ناشی از بی حسی نخاعی یک  بیمار پره اکلامپتیک از وازوپرسورها استفاده کرد ؟

افت فشارخون ناشی از بی حسی نخاعی به دوز های متوسط  وازوپرسورها پاسخ خوبی می دهد

 

آیا برای بی حسی رژیونال زایمانی نیازی هست که دوز دارو بیمار پره اکلامپتیک را (نسبت به زایمان معمول) کاهش دهیم ؟ ( کواگزیست ص ۷۰۶)

خیر . نیازی نیست که تغییر قابل ملاحظه ای در دوز و استراتژی بی حسی بدهیم مگر اینکه موقعیت همودینامیک بیمار به شدت غیرطبیعی باشد

 

انجام بی حسی نورآگزیال در بیمار پره اکلامپتیک چه مزایایی دارد؟ ( کواگزیست ص ۷۰۶)

— تسهیل کنترل فشارخون حین لیبر

— افزایش جریان خون intervillous و در نتیجه بهبود عملکرد رحمی – جفتی و بهبود وضعیت جنین (البته مادامی که فشار پرفیوژن برقرار است )

 

چگونه می توان با انجام بی حسی اپیدورال ، از خطرات ناشی از بیهوشی عمومی ممانعت کرد؟ ( کواگزیست ص ۷۰۶)

بیماران پره اکلامپسی در خطر بالای سزارین هستند، قرار دادن کاتتر اپیدورال در اوایل (early placement) سبب می شود که از خطرات ناشی از بیهوشی عمومی برای سزارین جلوگیری نمود.

 

مهمترین ممنوعیت بی حسی رژیونال در پره اکلامپسی کدام است ؟

کواگولوپاتی

 

جهت انجام بی حسی رژیونال برای بیمار پره اکلامپتیک ، اندازه گیری کدام پارامتر آزمایشگاهی لازم است ؟ ( میلر ص ۲۰۲۹)

شمارش پلاکت که باید در موارد زیر انجام شود:

— قبل از شروع بی حسی رژیونال

— قبل از درآوردن کاتتر اپیدورال

 

برای انجام سزارین یک بیمار پره اکلامپتیک ، در چه مواردی باید به جای بی حسی رژیونال اقدام به بیهوشی عمومی نمود ؟ ( کواگزیست ص ۷۰۶)

— عدم وجود زمان کافی برای بی حسی رژیونال ( زایمان فوری)

— وجود ترومبوسیتوپنی ناشی از پره اکلامپسی ( مثل سندرم HELLP)

 

آیا بیماران پره اکلامپتیک / اکلامپتیک ، در خطر لوله گذاری مشکل (difficult intubation) تراشه قرار دارند؟( کواگزیست ص ۷۰۶ و میلر ص ۲۰۰۹ ، ۲۰۲۹ و ۲۲۳۲)

بله . به دلیل تشدید ادم مجرای هوائی فوقانی (= ادم حنجره = ادم سوپراگلوتیک) این بیماران می توانند در خطر لوله گذاری مشکل و نیز آسپیراسیون قرار گیرد.

 

منیزیوم چه اثری بر داروهای شل کننده های عضلانی غیر دپلاریزان دارد؟ ( میلر ص ۲۰۲۵ ، ۸۱۹ ،۱۵۰۸ کواگزیست ۷۰۶)

منیزیوم سبب تقویت بلوک عصبی عضلانی شل کننده های نان دپلاریزان می شود ( یعنی سبب حساسیت بیشتر اینگونه شل کننده ها می شود).

— مکانیسم این تداخل هم از طریق پره جانکشنال و هم طریق پوست جانکشنال است .

— در اینگونه موارد باید دوز شل کننده نان دپلاریزان کاهش یابد و حتی تجویز دوزهای خیلی کم شل کننده نیز با مانیتورینگ دقیق تجویز شود

— قبل از اکستوباسیون بیمار بهتر است اثر شل کننده با مانیتور نروماسکولار از نوع آبجکتیو پایش شود

 

منیزیوم چه اثری بر داروهای شل کننده های عضلانی دپلاریزان (سوکسنیل کولین) دارد؟ ( میلر ص ۱۵۰۸، ۸۱۹ )

در کتاب میلر ( ص ۸۱۹) نوشته که : در این مورد اختلاف نظر وجود دارد :

— در میلر ص ۱۵۰۸ : منیزیوم سبب تقویت بلوک سوکسنیل کولین می شود

— در میلر ص ۸۱۹ : ( بر اساس برخی گزارش ها) منیزیوم سبب آنتاگونیزه بلوک سوکسنیل کولین می شود.

 

آیا تجویز منیزیوم تاثیری بر ریورس شل کننده ها (توسط نئوستیگمین) می گذارد؟( میلر ص ۸۱۹)

بله . منیزوم سبب تضعیف ریورس نئوستیگمین می شود.

 

بیمار پره اکلامپتیک درحال دریافت منیزیوم است . آیا می توان برای شروع بیهوشی این بیمار از Priming Technique ( یا همان دوز دفاسیکولاسیون) استفاده کرد؟( میلر ص ۸۱۰)

در پره اکلامپسی  انجام این تکنیک ممنوع است . چون در پره اکلامپسی ، افزایش حساسیت نسبت به شل کننده های عضلانی وجود دارد و  این امر سبب افزایش خطر آسپیراسیون بیمار می شود

 

آیا می توان از کاتکولامین ها در پره اکلامپسی استفاده کرد ؟ ( میلر ص ۲۰۲۹ ، کواگزیست ص ۷۰۴, ۷۰۶)

آنگونه که می دانید در حاملگی نرمال حساسیت گیرنده های عروقی به آنژیوتنسین II و وازوپرسورهای دارویی مثل آگونیست های آدرنرژیک a1 به طرز قابل توجهی کاهش می یابد . 

⇐ ولی بیماران پره اکلامپتیک :

—  نسبت به کاتکولامین ها ( چه اندوژن و چه اگزوژن) حساس هستند ( به همین خاطر در استفاده از داروهای آدرنرژیک در آنها باید احتیاط نمود)

—  افزایش پاسخ هیپرتانسیو به سیمپاتومیمتیک ها دارند 

— حساسیت نسبت به  فنیل افرین ، نوراپی نفرین افزایش می یابد( ⇐ تنگی عروقی و اختلال عملکرد جفت )

 

آیا می توان برای القاء بیهوشی در بیمار پره اکلامپتیک از کتامین استفاده کرد؟( میلر ص ۲۰۲۵)

خیر . در این بیماران القاء بیهوشی با کتامین (۱-۱٫۵ mg/kg) می تواند منجر به هیپرتانسیون شود .

 

آیا در پره اکلامپسی (برای درمان آتونی رحم) ، می توان از متیل ارگونوین (مترژن) استفاده کرد ؟( میلر ص ۲۰۲۹ و ۲۰۳۴)

ممنوعیت نسبی دارد (باید در مصرف آن بسیار احتیاط نمود)

از عوارض این دارو هیپرتانسیون ( سیستمیک / ریوی) است و بیماران پره اکلامپسی ممکن است درگیر بحران هیپرتانسیو شوند.

 

برای درمان آتونی رحم در بیماران پره اکلامپتیک به جای مترژن چه داروهایی می توان استفاده کرد؟ 

— انفوزیون اکسی توسین

— تجویز عضلانی یا داخل رحمی کاربوپروست ( carboprost )

— پروستا گلاندین F2a

— میزوپروستول ( آنالوگ پروستاگلاندین E1)

 

آیا می توان برای کنترل درد بعد از سزارین بیماران پره اکلامپتیک از NSAIDs استفاده کرد ؟ ( کواگزیست ص۷۰۵)

قبلا نظر قطعی این بود که اگر هیپرتانسیون اینگونه بیماران ، بیشتر از ۲۴ ساعت بعد از زایمان ادامه یافت، نباید از NSAIDs استفاده کرد . اما کواگزیست می نویسد که : در مقالات شواهدی به نفع این محدودیت وجود ندارد و ما از NSAIDs برای کنترل درد بعد از سزارین استفاده می کنیم (مگر اینکه بیمار نارسائی کلیه داشته باشد)

 

چرا مایع درمانی بیماران پره اکلامپسی باید به دقت صورت گیرد؟ ( میلر ص ۱۵۱۸ و ۱۵۱۹ ، کواگزیست ص ۷۰۶ ، دلینجر ص ۱۲۶۸)

— بیماران پره اکلامپتیک دچار کاهش حجم داخل عروقی هستند  و تصور بر این است که نیاز به افزایش حجم وریدی (IV volume expansion) دارند

—  مطالعات نشان داده اند که ایجاد این تعادل مثبت مایع در این بیماران(به دلیل وجود عروق “leaky” )  سبب افزایش ادم ریوی و اجیانا ادم مغزی می شود .

⇐ بنابر این باید به تجویز منطقی مایع در این بیماران توجه خاص داشت .

 

چه احتیاطاتی باید در مایع درمانی حین عمل بیمار پره اکلامپسی رعایت شود ؟ ( میلر ص ۱۵۱۸)

— بیمار باید حجم های محدود شده مایع را دریافت کنند ( ۸۰ میلی لیتر در ساعت / منجمله حجمی که برای رقیق کردن داروها استفاده می شود) . 

— اولیگوری را (در زمانی که عملکرد کلیه سالم است) نباید با به کارگیری حجم های زیاد مایع درمان کرد .

— حونریزی ( طی زایمان یا طی سزارین) را باید به شکل مناسب با کریستالوئید ، کلوئید یا خون جبران کرد .

 

آیا می توان برای افزایش حجم بیمار پره اکلامپتیک ، از آلبومین استفاده کرد؟ ( کواگزیست ص  ۷۰۶)

آنگونه که در بالا خواندید : بیمار پره اکلامپتیک در اثر پروتئینوری می تواند دچار هیپوآلبومینمی شود ولی باید توچه داشت که تجویز آلبومین هیچ نقشی در افزایش حجم این بیماران ندارد 

 

در چه موردی از مایع درمانی پره اکلامپسی ، نیاز به مانیتورینگ تهاجمی وجود دارد ؟( میلر ص ۱۵۱۹)

برای مایع درمانی در پره اکلامپسی نوع شدید از مانیتورینگ تهاجمی استفاده می شود

===============================================================

درمان قطعی پره اکلامپسی/ اکلامپسی و نیز هیپرتانسیون GESTATIONAL کدام است ؟ ( کواگزیست ص ۷۰۵ ، ۷۱۱ ، ۱۹۵ دلینجر ص ۱۲۶۷ )

وضع حمل جنین و جفت 

 

بر اساس نظر کالج امریکایی متخصصان زنان و زایمان (ACOG)، کدام دسته از مادران هیپرتانسیو از دسته  Unstable محسوب شده و کاندید  وضع حمل طی یک یا دو روز  هستند؟ (کواگزیست ص ۷۰۵ )

— هیپرتانسیون شدید که به داروهای ضدفشارخون جواب نمی دهند

— ترومبوسیتوپنی شدید

— سندرم HELLP

— نارسائی کلیه

این بیماران باید stable شوند و به شکل خاص هر بیمار دلیوری شوند (اغلب دلیوری طی یک یا دو روز)

 

===============================================================

سندرم HELLP از چه اجزائی تشکیل شده است ؟ ( دلینجر ص ۱۲۶۷ ، ۱۲۶۸ ،کواگزیست ص ۷۰۵ ، ۳۴۱، ۴۸۴ میلر ص ۲۰۲۹ )

این سندرم که از اشکال شدید پره اکلامپسی محسوب می شود از ۳ جزء تشکیل شده که عبارتند از :

آیا ترومبوسیتوپنی در سندرم HELLP منشاء ایمنی دارد ؟ ( کواگزیست ص ۴۸۳ میلر ص ۲۰۲۹)

خیر . در این سندرم پلاکت ها به دلیل ترومبوتیک میکروآنژیوپاتی (TMA) به شکل غیرایمنی نابود می شوند

— ظهور ترومبوسیتوپنی بعد از هفته ۲۰ حاملگی ممکن است یکی از  علائم وقوع این سندرم باشد 

 

عوارض کبدی سندرم HELLP ناشی از چیست و چگونه خود را نشان می دهد ؟ ( دلینجر ص ۱۲۶۸)

کاهش پرفیوژن کبدی سبب :

— نکروز پارانشیمال فوکال و محیطی

— افزایش آنزیم های کبدی

— خونریزی یا پارگی کبد( نادر)

این سندرم می تواند یکی از دلائل نارسائی حاد کبدی باشد 

 

نمای بالینی سندرم HELLP معمولا چگونه است ؟ ( دلینجر ص ۱۲۶۸)

— درد RUQ یا درد اپی گاستریک

— تهوع ، استفراغ

— شواهد خونریزی

 

یکی از عوارض سندرم HELLP ، ایجاد خونریزی ساب کپسولر کبد است . این عارضه چه نتایجی می تواند داشته باشد؟( دلینجر ص ۱۲۶۸ )

— این مورد یک عارضه غیرشایع ( ۲ درصد) و خطرناک سندرم HELLP هست

— این نوع خونریزی ، در مواردی می تواند منجر به پارگی کبد شود ( بیمار پره اکلامپتیک با تابلوی بالینی شوک ناگهانی یا درد حاد شکم)

— اداره خونریزی به همراه پارگی کبد : کنترل تهاجمی همودینامیک ، ترانسفوزیون ، زایمان فوری ، کنترل تهاجمی خونریزی با امبولیزاسیون یا لاپاراتومی با پک کردن کبد.

— بیمار با خونریزی بدون پارگی کبد را (در صورتیکه از جهت همودینامیک با ثبات باشد) می توان به شکل کانزرواتیو اداره کرد

 

آیا دگزامتازون نقش درمانی در سندرم HELLP دارد؟ ( دلینجر ص ۱۲۶۸)

مطالعات قبلی نشان می داد تجویز دگزامتازون (قبل از دلیوری) سبب بهبود سریع تر ترومبوسیتوپنی در سندرم HELLP می شود ولی این مطلب در مطالعات جدید تائید نشده است .

درهر صورت این بیماران برای دلیوری ممکن است نیازمند تجویز پلاکت باشند و اگر بیمار سزارین می شود باید مواظب خونریزی بود و درن های کافی برای بیمار قرار داد

 

نگرانی های اصلی بیهوشی در سندرم HELLP کدامند؟ ( دلینجر ص ۱۲۶۸)

— خطر هماتوم ساب کپسولر( خطر پاره شدن کبد)

— کواگولوپاتی ( خونریزی)

— ARDS

— نارسائی حاد کلیه (ARF)

— مرگ مادر ( ۱ تا ۳ درصد)

— مرگ جنین ( ۸ تا ۶۰ درصد)

 

درمان کلی سندرم HELLP شامل چه مواردی است ؟ ( کواگزیست ص ۴۸۴ دلینجر ص ۱۲۶۸)

— ختم فوری بارداری بدون درنظرگرفتن سن حاملگی ( درمان قطعی سندرم HELLP)

— کنترل هیپرتانسیون

— ترانسفوزیون

— اداره مناسب پره اکلامپسی بیمار

 

آیا انجام بی حسی رژیونال در سندرم HELLP مجاز است ؟ ( دلینجر ص ۱۲۶۸ کواگزیست ص ۷۰۶)

یکی از مختصات سندرم HELLP وجود ترومبوسیتوپنی است و بنابر این بی حسی رژیونال ( مثلا اپیدورال) در این موارد معمولا ممنوع است و باید اقدام به بیهوشی عمومی نمود

 

آیا ممکن است بیمار در دوره بعد از زایمان دچار سندرم HELLP شود؟ ( دلینجر ص ۱۲۶۸)

تقریبا ۳۰ درصد بیماران بعد از زایمان درگیر HELLP  می شوند 

 

آیا ممکن است مادر مبتلا به سندرم HELLP ( بعد از وضع حمل نوزاد )  دچار TTP شود ؟( کواگزیست ص ۴۸۴، میلر ص ۱۰۵۳و ۱۵۷۰ ، دلینجر ص ۱۲۲۳ , ۸۷۵ ۱۲۳۴)

پورپورای ترومبوتیک ترومبوسیتوپنیک = TTP 

— تعداد کمی از بیماران مبتلا به سندرم HELLP ، بعد از وضع حمل نوزاد می توانند دچار TTP پوست پارتوم شود

— TTP شامل پنج علامت است (جدول زیر) که ممکن است همه با هم در یک بیمار دیده نشوند . ولی معمولا همیشه ترومبوسیتوپنی و آنمی در آنها وجود دارند 

— یافته های اسمیر خون محیطی: گلبول قرمز فراگمنته

— TTP موقعیتی مهلک با پیش آگهی ضعیف است که اورژانس تلقی می شود و باید در صورت شک (نباید منتظر نتایج ADAMTS15 ماند) سریعا به شکل اورژانسی از FFP استفاده کرد ( دلینجر ص ۱۲۲۳)

 

تفاوت سندرم HELLP با کبد چرب حاد حاملگی در چیست؟ ( دلینجر ص ۱۲۶۸)

در سندرم HELLP : 

— WBC ممکن است افزایش یابد

— هیپوگلیسمی غیرشایع است

ولی هر دو این بیماری ها : ترومبوسیتوپنی ، افزایش آنزیم های کبدی 

===============================================================

سندرم آینه ای مادر (maternal mirror syndrome) چیست و چه ارتباطی با پره اکلامپسی دارد ؟( میلر ص ۲۰۵۵)

— در مواقعی که مادر دچار هیدروپس جنینی است، ممکن است فیزیولوژی مادر حالت هیپردینامیکی شبیه (mirror) جنین پیدا کند که به آن «سندرم آینه ای مادر» گفته می شود .

— این حالت در واقع شکلی از پره اکلامپسی شدید است که مادر دچار هیپرتانسیون ، ادم محیطی و ادم ریوی می گردد ولی سطح پلاکت و آنزیم های کبدی طبیعی است.

— این سندرم می تواند منجر به عوارض خطرناک در مادر گردد و در اکثریت مورد نیاز به ختم بارداری دارد .

— علل متعددی ممکن است منجر به وقوع این سندرم گردد که یکی از آنها وجود تراتوم ساکروکوکسیژیال (SCT) جنینی است

====================================================================================

حین لارینگوسکوپی در بیمار پره اکلامپتیک ممکن است شاهد افزایش فشارخون بیمار باشیم . چگونه می توان این افزایش فشارخون را به حداقل رساند؟ (Basics 2023 و YAO 2021)

— دوز کم نیتروگلیسیرین (۲mcg/Kg) با ۵۰ تا ۱۰۰ میکروگرم 

— اسمولول (۱٫۵mg/Kg )

— لابتالول (از مقادیر ۵ تا ۱۰ میلی گرم )

— نیتروپروساید (۵۰ میکروگرم)

— رمی فنتانیل 

— لیدوکائین(۱٫۵mg/Kg)

 

دوز کلسیم در مسمومیت با منیزیوم چقدر است ؟ (Basics 2023 و YAO 2021)

هر کدام از موارد زیر : 

— کلرید کلسیم (۳۰۰ تا ۵۰۰ میلی گرم)

— گلوکونات کلسیم (یک گرم)

 

سولفات منیزیوم تا چه زمانی پس از زایمان یک بیمار پره اکلامپتیک باید ادامه یابد ؟ (Basics 2023)

۲۴ ساعت ( چه زایمان طبیعی باشد یا سزارین)

 

آیا ادم محیطی از کرایتریای تشخیصی پره اکلامپسی محسوب می شود؟ 

خیر 

 

چه زمانی بعد از زایمان ،ممکن است شاهد تشنج (اکلامپسی) باشیم  ؟

در مواردی نشان داده شده که تشنج حتی ۴ هفته بعد زایمان نیز بوقوع پیوسته است 

 

واژه «اکلامپسی» در اصل به چه معنی است ؟

لغت اکلامپسی در یونانی به معنای آذرخش ( درخشش برق در آسمان ) است “like a flash of lightning” 

 

علت اصلی مرگ مادران در پره اکلامپسی کدام است  ؟

خونریزی مغزی 

 

عوارض خطرناک پره اکلامپسی کدامند؟

— DIC 

— CHF 

— شوک سپتیک 

 

آیا سولفات منیزیوم از جفت عبور می کند؟

بله . منیزیوم  می تواند سبب کاهش FHR و دپرسیون نوزاد شود

 

برای سزارین یک بیمار پره اکلامپتیک معمولا از کدام بی حس کننده موضعی استفاده می شود ؟

بوپیواکائین هیپربار ۰٫۷۵ درصد( ۱۲-۱۱٫۲۵ میلی گرم) 

—  به همراه آن می توان از  فنتانیل (۱۵ تا ۲۰ میکروگرم) یا مورفین ( ۱۰۰ تا ۲۰۰ میکروگرم ) استفاده کرد 

 

آیا استفاده از منیزوم در پره اکلامپسی می تواند تاثیری در نوسانات فشارخون بی حسی رژیونال داشته باشد؟( باراش)

منیزیوم ممکن است سبب تشدید افت فشارخون ناشی از بی خسی رژیونال شود و درمان آن را مشکل تر کند  

 

انتوباسیون یا اکستوباسیون تراشه در یک بیمار پره اکلامپتیک ، ممکن است توام با کدام خطرات باشد؟ ( باراش)

— خونریزی مغزی(ناشی از هیپرتانسیون سیستمیک) 

— ادم ریوی( ناشی از هیپرتانسیون ریوی)

 

پروفیلاکسی آسپیراسیون برای بیماران پره اکلامپتیک کاندید سزارین شامل چه مواردی است ؟

 ۳۰ میلی لیتر آنتی اسید نان پارتیکولیت خوراکی و / یا بلوکر H2 وریدی

— احتمالا متوکلوپرامید وریدی (۱۰ میلی گرم) نیز موثر است 

 

القاء بیهوشی عمومی برای  سزارین بیماران پره اکلامپتیک چگونه است ؟ (باراش)

— فشار کریکوئید 

— تجویز اتومیدیت یا پروپوفول 

— سوکسنیل کولین (۱٫۵mg/Kg)

— لوله تراشه با قطر داخلی ۶ یا ۶٫۵ میلی متر

— بعد از دلیوری ⇐ افزودن N2O و کاهش هوشبر استنشاقی به ۰٫۵ یا ۰٫۷۵ MAC  (برای کاهش خطر آتونی و خونریزی )

 

در یک بیمار پره اکلامپتیک/ اکلامپتیک چه مواردی را بعد وضع حمل ارزیابی می کنید ؟(باراش) 

— سیمپتوم های اکلامپسی

— سکته مغزی

— ادم ریه 

 

درمان منیزیم در پره اکلامپسی ، چه فایده ای برای جنین دارد ؟

منیزیوم خاصیت نروپروتکتیو برای جنین دارد و سبب  کاهش خطر CP می شود 

 

کمترین پلاکت مورد نیاز برای برای بی حسی رژیونال در اکلامپسی /پره اکلامپسی چقدر است ؟(Basics )

عدد دقیقی برای کمترین پلاکت مورد نیاز تعیین نشده ولی معمولا گفته می شود که از پلاکت ۷۰ هزار به بالا ، خطر هماتوم اپیدورال بسیار پائین است و ممنوعیتی برای بی حسی نورآگزیال وجود ندارد 

===================================================================

توجه داشته باشید این آزمون صرفا برای کمک به یادگیری یک “مفهوم بیهوشی” ارائه شده و هیچگونه امتیاز یا اطلاعاتی در این سایت ذخیره نمی شود.

پیام خود را در زمینه این درس به اینجا یا https://t.me/anespain ارسال کنید .