| الفبای بیهوشی |

متن زیر مروری چند خطی بر آزمونی است در باره مسمومیت منواکسیدکربن (CO Poisoning) که در پایین همین صفحه شروع خواهد شد . بنابر این اگر بر عکس رزیدنت ها حوصله تست زدن !! ندارید به همین مقدار اکتفاء کنید.ضمنا اگر اشتباهی در این درس دیدید ، محبت کنید و تذکر دهید..

—————————————————————————————————————————–

مرجع :

بیهوشی میلر ۲۰۲۰ : صفحات ۵۳۲ ، ۵۳۳ ، ۶۱۰ ،۱۰۳۲،،۱۳۰۱، ۱۳۰۴،۲۱۶۱ ، ۲۱۶۶، ۲۱۲۱، ۲۳۳۷ ، ۲۳۵۱ ، ۲۳۵۲، ۲۷۵۰، ۲۷۵۱ ،

کواگزیست ۲۰۲۲ : صفحات ۶۴۱ ، ۶۴۲ ، ۶۴۳ ،

دلینجر ۲۰۱۹ : صفحه ۱۰۷۷

==============================================================

خصوصیات گاز مونواکسیدکربن:

— بی بو

— بی رنگ

— غیرمحرک

 

مقدار جذب مونواکسیدکربن وابسته به چه عواملی است ؟

مونوکسیدکربن به آسانی از طریق ریه جذب می شود و مقدار جذب آن ، بستگی به عوامل زیر دارد :

— ونتیلاسیون دقیقه ای

— مدت زمان مواجهه با گاز

— غلظت محیطی مونوکسیدکربن و اکسیژن

 

استنشاق چه موادی ممکن است سبب مسمومت مونواکسیدکربن شود؟

— دود حاصل از آتش سوزی

— دود اگزوز وسائل نقلیه موتوری

— دود حاصل از احتراق ناقص (تنظیم نادرست گاز یا نفت)

— دود اگزوز موتور (با احتراق داخلی)

— دود کوره های زغال چوب یا گاز

— دود دخانیات (سیگار)

— مواد شیمیایی پاک کننده رنگ (paint stripper) که حاوی متیلن کلرید هستند (چون متیلن کلرید توسط کبد به مونواکسیدکربن متابولیزه می شود )

 

تمایل هموگلوبین به اکسیژن بیشتر است یا مونواکسیدکربن؟ ( میلر ص ۵۳۳ ، ۲۳۵۱ و ۲۷۵۰ و کواگزیست ص ۶۴۱ و دلینجر ص ۱۰۷۷)

تمایل هموگلوبین – مونواکسیدکربن ۲۰۰ تا ۲۵۰ برابر تمایل هموگلوبین – اکسیژن است

 

ترکیب حاصل از مونواکسیدکربن(CO) و هموگلوبین(Hb) چه نامیده می شود ؟

کربوکسی هموگلوبین ( در کتاب های پزشکی به دو شکل HbCO یا COHb نشان داده می شود )

— تحت شرایط معمول ، غلظت این نوع هموگلوبین در خون بالغین ۱ تا ۳ درصد است ( میلر ص ۱۳۰۱)

 

آیا وجود کربوکسی هموگلوبین تاثیری بر منحنی تفکیک اکسی هموگلوبین دارد ؟ (کواگزیست ص ۶۴۱)

بله . کربوکسی هموگلوبین (آنچنان که در تصویر زیر می بینید) سبب شیفت به چپ منحنی تفکیک اکسی هموگلوبین می شود .

 

از موارد فوق می توان نتیجه گرفت که : اتصال CO و هموگلوبین سبب دو مورد زیر می شود:

— کاهش ظرفیت حمل اکسیژن (functional anemia)

— اختلال آزاد شدن اکسیژن در بافت ها

 

آیا تنها دلیل تغییرات پاتوفیزیولوژیک در مسمومیت CO ، همین اتصال CO و هموگلوبین است ؟

خیر . در ابتدا اینگونه تصور می شد که اتصال مونواکسیدکربن به هموگلوبین مسئول همه عواقب پاتوفیزیولوژیک مربوط به این مسمومیت است ولی بعدا مشخص شد که غیر از هیپوکسی بافتی ، مکانیسم های سلولی نیز در این مسمویت و صدمات ناشی از آن دخالت دارند :

— تصویر زیر این مکانیسم ها را مرور کرده است :

 

==============================================================

مسمومیت مونواکسیدکربن ، عمدتا کدام ارگان ها را تحت تاثیر قرار می دهد ؟

دو ارگان زیر (که به شدت وابسته به اکسیژن هستند و بیشترین زمینه هیپوکسی بافتی را دارند ) علائم اصلی صدمه را نشان می دهند :

— مغز

— قلب

 

اولین تظاهرات بالینی مسمومیت مونواکسیدکربن در چه سطحی از کربوکسی هموگلوبین و با چه علائمی آغاز می شود؟

— تظاهرات بالینی (سیمپتوم ها) این مسمومیت زمانی شروع می شود که سطح کربوکسی هموگلوبین بیش از ۱۵ درصد شود

— این مسمومیت در بیشتر موارد با علائم نورولوژیک شروع می شوند ( سردرد ، تهوع ، استفراغ ، ضعف ، مشکل تمرکز، کانفیوژن)

 

علائم و نشانه های دیگر مسمومیت مونواکسیدکربن کدامند؟

— هیپوکسی سلولی ⇐ تاکیکاردی ، تاکی پنه

— هیپوکسی ⇐ افزایش برون ده قلبی ⇐ آنژین پکتوریس ، دیس ریتمی قلبی ، ادم ریوی

— هیوکسی مغزی و گشادی عروق مغزی ⇐ سنکوپ و تشنج

 

آیا بیماری که سابقه بیماری کرونر دارد بیشتر در معرض اختلالات قلبی ناشی از این مسمومیت است ؟

بله . این بیماران بیشتر در خطر اختلال عملکرد میوکارد هستند

 

شدت افت فشارخون ناشی از مسمومیت مونواکسیدکربن ، به چه عاملی بستگی دارد؟

شدت صدمه وارده به ساختارهای CNS

 

علائم و نشانه های مسمومیت منواکسیدکربن کدامند؟ (میلر ص ۲۱۶۶ ،۲۱۶۱ کواگزیست ص ۴۱۲ دلینجر ص ۹۰۲)

 

در مسمومیت مونواکسیدکربن ، یافته ای کلاسیک تحت عنوان لب های قرمز آلبالوئی (cherry-red) وجود دارد . آیا این یافته شایع است ؟ ( میلر ص ۲۷۵۰ و کواگزیست ص ۶۴۱)

در مسمومیت با مونواکسیدکربن بیمار سیانوتیک نیست . در مواردی دیده شده که لب ها به رنگ قرمز- آلبالویی (cherry-red) در می آید . باید توجه داشت که گرچه این مورد از یافته های کلاسیک این مسمومیت است ولی شایع نیست .

خارج از کتاب و امتحان : این یافته معمولا موقعی دیده می شود که سطح کربوکسی هموگلوبین بالاتر از ۴۰ درصد باشد

—گاهی نیز کل بدن ظاهری به رنگ صورتی تند (cherry pink) می گیرد

 

در تصاویر مغزی مسمومین منواکسیدکربن کدام اختلالات ممکن است دیده شوند؟ (میلر ص ۲۳۵۱)

بررسی تصاویر مغزی بیماران مسموم با CO ، چه ارزش و اعتباری دارد ؟

— رد کردن دیگر علل پاتولوژیک (غیر از مسمومیت CO)

— ارزش گذاری پروگنوستیک ( مثلا وجود ضایعات احتمالی در گلوبوس پالیدوس و ماده سفید مغز ، نشانگر پیش آگهی ضعیف بیمار هستند)

==========================================

چگونه می توان مسمومیت با CO را تشخیص داد؟

تشخیص : هیستوری از رویارویی بیمار با گاز CO

تائید تشخیص : افزایش سطح کربوکسی هموگلوبین در خون

 

آیا می توان برای ارزیابی و تشخیص کربوکسی هموگلوبین از پالس اکسیمتر استاندارد یا دستگاه های آنالیزر گازهای خونی رایج استفاده کرد؟

خیر. هیچکدام از این دو دستگاه کمکی نمی توانند بکنند

به بیان دیگر اندازه گیری فشار نسبی اکسیژن (PaO2) هم در اینجا کمک کننده نیست

 

چرا برای مانیتور بیماران با مسموم با CO ، نمی توان از پالس اکسیمترهای استاندارد استفاده کرد؟

آنگونه که می دانید پالس اکسی مترهای استاندارد از دو طول موج ( قرمز و مادون قرمز ) استفاده می کنند :

به تصویر زیر دقت کنید :

پالس اکسیمترهای استاندارد ، در حد موج قرمز ( نزدیک۶۶۰ نانومتر) قادر به تفکیک اکسی هموگلوبین از کربوکسی هموگلوبین نیستند و بناچار مجموع هر دو هموگلوبین را گزارش می کند . این امر سبب می شود که پالس اکسیمتر های استاندارد در مسمومیت مونوکسیدکربن ، میزان اشباع اکسیژن (SpO2) را بیشتر از حدواقعی (overestimate) و گمراه کننده نشان دهند .

 

به دلیل فوق در این مسمومیت باید از کواکسیمتر (CO-oximeter) استفاده کرد که دارای چندین طول موج است و از طریق اسپکتروفتومتری عمل می کند :

 

یادآوری از درس آزمون پالس اکسیمتری :

در ۳ مورد زیر خیلی خوش خیال ! نباشید چون پالس اکسیمتر عددی بیشتر از حد واقعی نشان دهد ( اکسیژناسیون واقعی بیمار بدتر از آن چیزی است که پالس اکسیمتر نشان می دهد): مثلا پالس اکسیمتر ۹۲ تا ۹۸ درصد را نشان می دهد درحالیکه کواکسیمتری ۷۹ تا ۹۰ درصد را گزارش می کند

— کربوکسی هموگلوبین (مسمومیت CO)

— بالون پمپ داخل آئورتی (IABP)

— پیگمانتاسیون پوستی ( زمانی که اشباع واقعی زیر ۸۰ درصد است)

 

برای اندازه گیری کربوکسی هموگلوبین(HbCO) ، بهتر است نمونه خون شریانی باشد یا وریدی ؟

فرقی نمی کند که خون را از شریان بگیریم یا ورید. فرصت را از دست ندهید !!

 

پس از انتقال بیمار به اورژانس امکان ارزیابی مجدد سطح کربوکسی هموگلوبین وجود ندارد . آیا می توان به منظور تشخیص ، از نتایج آزمایشات اولیه استفاده نمود؟

بله .غلظت کربوکسی هموگلوبین برای چند روز در نمونه خون ها (+ ضدانعقاد) با ثبات می ماند و در مواردی که امکان دستیابی به آزمایشات جدید نباشد می تواند ارزش تشخیصی داشته باشد

 

آیا سطح پائین کربوکسی هموگلوبین به مفهوم آن است که بیمار رویارویی ناچیزی با CO داشته است؟

خیر . سطح پائین HbCO همیشه به این مفهوم نیست که بیمار رویارویی ناچیزی با گاز داشته است .

علت این امر آن است که اکسیژن درمانی در مراحل ابتدائی (حین انتقال به اورژانس) می تواند سبب کاهش کربوکسی هموگلوبین گردد

 

آیا می توان گفت که سطح کربوکسی هموگلوبین(اورژانس) ارتباط نزدیک و معنی داری با شدت تظاهرات بالینی بیمار مسموم دارد؟ ( میلر ص ۲۳۳۷ و ۲۳۵۱)

سطح کربوکسی هموگلوبین (اورژانس) ، ارتباط واضح و قوی با شدت ناخوشی (clinical status) ندارد و نباید از این سطح به عنوان تنها معیار نیاز به درمان استفاده کرد .

— ( آنگونه که در بالا گفته شد) از این سطح فقط برای تشخیص دقیق تر این مسمومیت استفاده می شود

 

آیا ممکن است بیمار باوجود علائم و نشانه هائی همچون گیجی قابل توجه ، استفراغ و سردرد ، هنوز سطح کربوکسی هموگلوبین نرمال داشته باشد؟

بله

 

آیا افزایش کربوکسی هموگلوبین (HbCO) در چند هفته اول زندگی ، همواره دلیل مسمومیت با مونواکسیدکربن است ؟ ( میلر ص ۲۳۵۱)

خیر .

در چند هفته اول زندگی ، افزایش هموگلوبین جنینی (HbF) ممکن است به شکل کاذب سبب افزایش کربوکسی هموگلوبین (HbCO) تا میزان ۸-۷ درصد شود .

— این اشتباه ممکن است حتی بر روی پاره ای از کواکسیمترهائی (که با چهارطول موج کار می کنند) نیز تاثیر منفی بگذارد و بنابر این به نفع تشخیص مسمومیت CO نیست !

==========================================================

آیا شیرخواران ، کودکان و مادران باردار مستعد مسمومیت منوکسیدکربن هستند؟( کواگزیست ص ۶۴۱)

— اتصال منواکسیدکربن به هموگلوبین جنینی (Hbf) قویتر از اتصال آن به هموگلوبین بالغین است . از همین رو شیرخواران بیشتر از بالغین مستعد اثرات جانبی مونواکسیدکربن هستند

— کودکان نیز (به دلیل سرعت متابولیک بالاتر / مصرف اکسیژن بالاتر) بسیار مستعد مسمومیت مونوکسیدکربن هستند

— مونوکسیدکربن به آسانی از جفت می گذرد از همین رو مادران باردار در معرض خطرات تخریبی مونوکسیدکربن هستند : غلظت کربوکسی هموگلوبین جنین ممکن است در مواردی بیشتر از غلظت آن در خون مادر شود و خلاص شدن جنین از شر مونوکسیدکربن روندی کندتر از مادر دارد 

=====================================================

اقدامات اصلی درمانی در مسمومیت CO کدام هستند ؟

— دور کردن فرد مسموم از محل تولید مونواکسیدکربن

— تجویز فوری اکسیژن

— مراقبت حمایتی تهاجمی (اداره مجرای هوائی ، حفظ فشارخون ، ثبات قلبی عروقی)

 

مهمترین درمان اولیه مسمومیت با مونواکسیدکربن کدام است ؟

تجویز اکسیژن ۱۰۰ درصد

— افزایش PaO2 ، به شکل رقابتی سبب دفع  CO از مولکول هموگلوبین (از طریق کاهش نیمه عمر کربوکسی هموگلوبین و بهبود اکسیژناسیون) می گردد

— حتما یادتان هست که یکی از اندیکاسیون های لوله گذاری تراشه ، رساندن اکسیژن ۱۰۰ درصد در مسمومیت CO هست ( میلر ص ۲۱۲۱)

 

برای درمان مسمومیت CO ، تا چه مدت باید از اکسیژن درمانی استفاده کرد؟

تا زمانی که غلظت کربوکسی هموگلوبین(HbCO) به حد طبیعی برگردد

 

استفاده درمانی از اکسیژن هیپرباریک در مسمومیت CO چه نقشی دارد ؟

درمان با اکسیژن هیپرباریک (HBOT) : قراردادن بیمار در یک محفظه تحت فشار (هیپربار) و تجویز اکسیژن ۱۰۰ درصد

— این کار سبب افزایش قابل توجه در مقدار اکسیژن حل شده در خون می شود

 

آیا در بیماران مسموم با CO ، استفاده از درمان اکسیژن هیربار (HBOT) سبب تسریع مسمومیت زدائی می گردد؟

بله .

جدول زیر را حتما (برای امتحان!) به خاطر بسپارید:

 

اندیکاسیون های درمان اکسیژن هیپرباریک(HBOT) در مسمومیت مونواکسید کربن کدامند؟

اندیکاسیون های استفاده از اکسیژن هیپربار را در جدول زیر خلاصه کرده ایم :

 

 

در چه سطحی از کربوکسی هموگلوبین(HbCO) باید اکسیژن هیپربار(HBO) را آغاز کرد؟

آنگونه که در تصویر زیر می بینید (در کتب میلر و کواگزیست) بر روی عدد واحدی توافق وجود ندارد ( ولی سوالات امتحانی وجود دارد !!) 

 

 

مشکلات درمان با  اکسیژن هیپربار (HBOT) کدامند ؟

— در همه مراکز درمانی در دسترس نیست

— انتقال بیمار مسموم با CO ( که معمولا می توانند دچار سوختگی نیز باشد) به این مراکز دشوار و دارای محدودیت است 

— عوارض خاص خود را دارد (که باید عوارض و فواید آن را با هم مقایسه کرد)

 

فواید اکسیژن هیپربار در مسمومیت مونواکسیدکربن کدامند ؟  (دلینجر ص ۱۰۷۷ ، کواگزیست ص ۶۴۲ ، میلر ص ۲۳۵۱)

— کاهش مورتالیتی 

— کاهش سکل نورولوژیک ( شناختی) 

— کاهش موربیدیتی زودرس و دیررس نورولوژیک

— کمک به مادر باردار  و جنین (بر اساس شواهد)

 

در بیماران مسمومیت منواکسیدکربن، آیا می توان از بررسی تصاویر مغزی ، نیاز بیمار را به اکسیژن هیپربار تشخیص داد؟ ( میلر ص ۲۳۵۱)

خیر . استفاده از «تصاویر مغزی» کمکی در زمینه استفاده از اکسیژن هیپربار نمی کنند

===============================================================

آیا ممکن است بیماران پس از بهبودی از فاز حاد مسمومیت CO ، به شکل تاخیری دچار عوارض این مسمومیت شوند ؟ (کواگزیست ص ۶۴۱ و ۶۴۳)

بله .اثرات مسمومیت مونواکسیدکربن فقط محدود به دوره حول و حوش رویارویی نیست و ممکن است اثرات نورولوژیک به شکل پافشار یا تاخیری نیز خود را نشان دهند .

یکی از این عوارض سندرم نروسایکیاتریک تاخیری ( delayed neuropsychiatric syndrome) است که بعد از بهبودی کامل از فاز حاد این مسمومیت ممکن است روی دهد . این سندرم (ممکن است) شامل موارد زیر باشد:

— اختلال عملکرد شناختی

— کاهش حافظه

— تشنج

— تغییرات شخصیتی

— پارکینسونیسم

— دمانس

— mutism

— کوری

— سایکوز

 

کدام بیماران مسموم با مونواکسیدکربن ، بیشتر در معرض خطر سندرم فوق و عوارض عصبی ماندگار یا تاخیری قرار دارند ؟( میلر ص ۲۳۵۱، کواگزیست ص ۶۴۱)

گرچه هیچ یافته بالینی یا تست آزمایشگاهی ، به طور دقیق مشخص نمی کند که کدام بیمار در معرض خطر این سندرم است ولی این خطر در موارد زیر بیشتر است :

— بیمارانی که زمان پرزنتاسیون در حالت کوما هستند

— بیماران با سن حداقل ۳۶ سال

— مدت زمان طولانی مواجهه با گازمونوکسیدکربن

=======================================================

یکی از درمان های مسمومیت سیانید ، استفاده از نیتریت ( همچون امیل نیتریت)  است. اگر بیمار همزمان درگیر  مسمومیت CO نیز باشد ، تجویز این داروها سبب چه مشکلاتی می شود؟( میلر ص ۲۷۵۱ و دلینجر ص ۱۰۷۷)

این دارو سبب مت هموگلوبینمی می گردد . در صورت وجود مسمومیت CO ،خود مت هموگلوبینمی (از طریق تداخل با انتقال اکسیژن) سبب تشدید هیپوکسی و عوارض کشنده آن می شود .

بنابر این تجویز این داروها در صورت مسمومیت همزمان CO ( مثلا در آتش سوزی ها) خطرناک هستند 

===========================================================

آیا ممکن است ماشین های بیهوشی سبب افزایش مونواکسیدکربن در بیماران شوند؟ ( میلر ص ۵۳۲ و ۵۳۳ و ۶۱۰)

بله . تداخل برخی از جاذب های CO2 با برخی از هوشبرهای استنشاقی ممکن است سبب تولید و افزایش مونواکسیدکربن در سیستم بیهوشی و بیماران شود .

گزارش شده که در بعضی موارد افزایش میزان کربوکسی هموگلوبینمی به ۳۵ درصد یا بیشتر نیز رسیده است .

 

به چه دلیل تداخل جاذب های CO2 و هوشبرهای استنشاقی باعث تولید CO می گردد؟

خشک شدن شدید (desiccation)جاذب های CO2

⇓

تخریب و تجزیه (degradation) هوشبرهای استنشاقی

⇓

افزایش خطر تولید CO

 

آیا ممکن است خشک شدن جاذب CO2  حین انجام بیهوشی روی دهد؟

خیر .  چون طی این زمان :

الف) جاذب CO2 تولید آب می کند 

ب) بازدم بیمار ایجاد گاز مرطوب می کند 

 

در یک سیستم بیهوشی Circle، از چه مسیری  FGF وارد  کانیستر CO2 شده و سبب خشک شدن جاذب های CO2 می شود؟

 FGF هنگام خروج از سیستم ، در قسمت دریچه دمی ( inspiratory valve leaflet) با مقداری مقاومت روبرو می شود (و به همین دلیل مسیر کم مقاومت تر را انتخاب کرده) و به شکل رتروگرید به داخل کانیستر جذب CO2 برمی گردد و نهایتا از دهانه Bag تنفسی خارج می شود ( باید نگاهی به شکل کلی سیستم Circle بیاندازید!)

— این مشکل بخصوص مواقعی که ارتباط bag تنفسی و سیستم circle قطع شده باشد ، تشدید می شود

 

کدام هوشبرهای استنشاقی سبب تولید مونواکسیدکربن می شوند ؟

دسفلوران > انفلوران > ایزوفلوران

 

چرا فقط این سه هوشبراستنشاقی  سبب تولید مونواکسیدکربن می شوند ؟ ( میلر ص ۵۳۳)

چون فقط این ۳ هوشبر استنشاقی در ساختمان خود ، گروه دی فلورو متیل (دی فلورو متوکسی) دارند و در شرایط قلیایی شدید تولید CO می کنند

 

آیا تفاوتی در خطر تولید مونواکسیدکربن درمیان جاذب های مختلف CO2 وجود دارد ؟

هر چه قدرت قلیایی یک جاذب بیشتر باشد ، خطر تولید CO بیشر است . در این میان KOH و NaOH قدرت قلیایی بالاتری دارند:

به تصویر زیر نگاه کنید: 

بارالایم دوبرابر سودالایم در ساختمان خود KOH دارد و به همین دلیل خطرتولید CO با بارالایم از همه جاذب ها بیشتر است

 

سناریو تولید مونواکسیدکربن در سیستم بیهوشی :

الف) باید حدود ۱ تا ۲ روز از ماشین بیهوشی استفاده نشده باشد ( به زبان خودمانی : اولین بیهوشی عمومی در روز شنبه باشد )

ب) در این مدت ، فلومتر (FGF) اشتباها به مقدار زیادی (حداقل ۵ لیتر در دقیقه) باز بوده است

⇐ جاذب CO2  کاملا خشک شده است ( محتوای آب جاذب = کمتر از ۵ درصد)

 

 

برای اینکه خطر تغییر شیمیایی (degradation) هوشبرها در اثر خشک شدن جاذب CO2 کاهش یابد ، چه اقدامات  پیشگیرانه ای باید انجام داد ؟ ( میلر ص ۶۱۰)

۱) زمانی که از ماشین بیهوشی استفاده نمی کنید ، همه جریان های گازی را ببندید

۲) جاذب های CO2 را مرتب عوض کنید( بهترین کار همین است!!)

۳) هرگاه جاذب تغییر رنگ داد ⇐ آن را عوض کنید

۴) همه حجم جاذب را عوض کنید ( اگر کانیستر دو طبقه داشت ⇐ گرانول های جاذب هر دو طبقه را عوض کنید)

۵) اگر وضعیت رطوبت جاذب را نمی دانید یا به مدت طولانی از FGF استفاده کرده اید ⇐ جاذب را عوض کنید

۶) اگر از کانیسترهای آماده شده( compact) استفاده می کنید ⇐ آنها را زودتر عوض کنید

 

چرا تشخیص مسمومیت با منواکسیدکربن زیر بیهوشی عمومی دشوار است ؟

الف) از پالس اکسیمتر استاندارد (به دلایلی که در بالا گفته شد) نمی توان پی به مسمومیت CO و هیپوکسی بیمار برد .

ب) بیمار زیر بیهوشی نمی تواند شکایتی از مشکلات نرولوژیک داشته باشد

—- با تمامی این احوال باید خوشحال بود که بارالایم ، سال ۲۰۱۴ از بازار خارج شده است ( میلر ص ۵۳۲ و ۶۱۰)

=========================================================================

خارج از امتحان :

بیهوشی باراش ۲۰۱۷: برای دیدن رنگ قرمز – آلبالوئی (cherry-red) در مسمومیت CO ، حتما باید غلظت کربوکسی هموگلوبین بالای ۴۰ درصد باشد . به همین جهت این یافته نادر است 

بیهوشی باراش ۲۰۱۷: در سیگاری ها غلظت کربوکسی هموگلوبین بین ۸ تا ۱۰ درصد است

بیهوشی مورگان ۲۰۲۲ : زمانی که غلظت کربوکسی هموگلوبین بالای ۲۰ درصد رفت ، باید بیمار را اینتوبه و تحت ونتیلاسیون مکانیکال قرار داد . این کار سبب بهبود اکسیژناسیون بافتی لوکال و تسریع در دفع CO می شود

مراقبت های ویژه مارینو ۲۰۱۷ : زودرس ترین و شایع ترین شکایات بیماران مسموم CO عبارتند از : سردرد ( معمولا فرونتال ) و دیزینس ( سرگیجه و سبکی سر)

جراحی شوارتز ۲۰۱۹ : استاندارد طلائی درمان مسمومیت منواکسیدکربن ، استفاده از اکسیژن نورموباریک ۱۰۰ درصد است

جراحی شوارتز ۲۰۱۹ : بیمارانی که در اثر مسمومیت مونواکسیدکربن دچار ایست قلبی می شوند (علیرغم احیاء موفق اولیه)  پیش آگهی بسیار ضعیفی دارند

داخلی هاریسون ۲۰۲۲ : ایست قلبی تنفسی ناشی از مسمومیت مونواکسیدکربن ، پیش آگهی بسیار ضعیفی دارد و بیماران در درازمدت معمولا درگیر عوارض نوروسایکولوژیک می شوند

داخلی هاریسون ۲۰۲۲ : ریسک فاکتورهای (poor outcome) مشکلات نورولوژیک در بیماران مسموم با CO عبارتند از الف) سن بالای ۳۵ سال   ب) رویارویی بیش از ۲۴ ساعت با گاز    ج) اسیدوز    د) کاهش هوشیاری

بیهوشی باراش ۲۰۱۷: مرگ ناشی از مونواکسیدکربن ، زمانی روی می دهد که غلظت کربوکسی هموگلوبین بیش از ۶۰ درصد برسد 

طب اورژانس روزن ۲۰۲۳: دلیل اصلی و کاربردی استفاده از درمان اکسیژن هیپربار در این مسمومیت ، جلوگیری از عوارض نورولوژیک تاخیری است (نه کاهش مورتالیتی)

طب اورژانس روزن ۲۰۲۳: در بیماران مسموم با CO، روش تجویز اکسیژن ۱۰۰ درصد (در شرایط نورموباریک) استفاده از جریان اکسیژن ۱۵ لیتر در دقیقه از طریق ماسک صورت non-rebreather است که باید به شکلی محکم فیت شده باشد

طب اورژانس روزن ۲۰۲۳: مونواکسیدکربن تاثیری بر مقدار اکسیژن حل شده در خون ندارد . به همین جهت در این مسمومیت مقدار PO2 (که بیانگر اکسیژن حل شده در خون است) نرمال می باشد .

طب اورژانس روزن ۲۰۲۳: دستگاه های استاندارد آنالیز ABG یا VBG قادر به ارزیابی دقیق مسمومیت با CO نیستند و تنها اطلاعاتی که گزارش می کنند عبارتند از : اسیدوز متابولیک (در صورت وجود) و فشار پارشیال اکسیژن (PO2) که معمولا نرمال است

===================================================

 

توجه داشته باشید این آزمون صرفا برای کمک به یادگیری یک “مفهوم بیهوشی” ارائه شده و هیچگونه امتیاز یا اطلاعاتی در این سایت ذخیره نمی شود.

پیام خود را در زمینه این درس به اینجا یا https://t.me/anespain ارسال کنید .